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   <title>生物史から、自然の摂理を読み解く</title>
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   <updated>2008-05-17T12:56:11Z</updated>
   <subtitle>自然の摂理に立脚した社会原理を確立するためには、生物進化史の解明が必要になる。</subtitle>
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   <title>『生物史から、自然の摂理を読み解く』って、こんなブログです♪</title>
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   <published>2009-05-11T16:27:52Z</published>
   <updated>2008-05-17T12:56:11Z</updated>
   
   <summary>会員の皆様、平素は当『生物史から、自然の摂理を読み解く』ブログを暖かく見守ってく...</summary>
   <author>
      <name>member</name>
      
   </author>
   
   
   <content type="html" xml:lang="ja" xml:base="http://www.biological-j.net/blog/">
      <![CDATA[会員の皆様、平素は当<strong><span style="color:#6666ff;">『生物史から、自然の摂理を読み解く』</span></strong>ブログを暖かく見守ってくださり、本当にありかとうございます。特に、記事やメッセージをエントリーくださった皆様からは、新しい視点や切り口の提示あり、若い女性からのフランクなコメントありと、ブログを運営する者にとって、これ以上の幸せはないと（決して大袈裟ではなく）感じております。


さて、今日は、しばしば当ブログを目にされて、若干でも興味を抱いてくださった方に向けて、当ブログの主旨、並びに追求テーマをあらためてお知らせしたいと思います。




 　　　　:m118:　　　応援よろしくお願いします　　　 :m118: 
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]]>
      <![CDATA[   
現代人は、ややもすると人間だけを崇高な存在として考えがちです。文明社会全般を通じて、そのような人間固有の観念の歪みから生じた矛盾を、人類は未だ解決できないでいます。さらに、「個性」や「人権」に象徴される現代の思想潮流が大きな限界を迎えているのは、昨今の全面的な社会閉塞の状況から見ても明らかです。その意味で、現代は史上例を見ないほどの<span style="color:#ff3300;">大転換期</span>と言っても過言ではないでしょう。


こんな時代だからこそ、40億年を超えるという気の遠くなるような歳月の中で培われてきた生命の歴史から、永遠に普遍性を失わない事実体系を構築することが重要だと考えます。この事実体系、つまり<strong><span style="color:#800080;">『自然の摂理』</span></strong>ほど私たちの羅針盤として心強いものはありません。


以上が当ブログ設立の主旨です。したがって、当ブログは、現代文明の一翼を担ってきた生物学会の定説や専門家の言説に縛られることなく、<span style="color:#ff3300;">素人</span>（だけ）が持つ自在性を存分に発揮して、自由に思考を組み立てながら、如何なる権威とも無縁な立場で、新しい仮説を提起して行くことを目指しています。

　　　　　　　　　
　


<span style="font-size:130%;"><strong><span style="color:#ff3300;"><span style="color:#ff3300;">当ブログの追求テーマ</span></span></strong></span>




<span style="font-size:130%;"><span style="color:#009933;"><strong>１．分子生物学分野</strong></span></span>

①細胞のメカニズムやDNA～RNA～タンパク質の連携ってどうなっているの？（セントラルドグマや利己的遺伝子のウソ！）
②原核細胞から真核細胞への進化が多種多様な多細胞生物を育んだのはなんで？
③オスとメスに分化したのはなんで？
④性染色体ができたのはなんで？
⑤「獲得形質は遺伝しない」ってホント？


<strong><span style="font-size:130%;"><span style="color:#009933;"><span style="color:#009933;">２．脊椎動物の進化分野</span></span></span></strong>

①最初の脊椎動物ってノロマだったってホント？
②動物が地上に進出したのはなんで？
③哺乳類の祖先って爬虫類なの、両生類なの？
④胎内保育に移行したのはなんで？
⑤カモノハシやカンガルーって何者？
⑥イルカやネズミやコウモリの祖先は誰？


<span style="color:#009933;"><strong><span style="font-size:130%;">３．霊長類分野</span></strong></span>

①サルの進化系統樹ってどうなっているの？
②原猿類と真猿類の最大の違いって何？
③サルが賢いのはなんで？
④霊長類の性器が発達しているのはなんで？
⑤サルには「社会」があるってどういうこと？
⑥霊長類の家族や集団ってどうなっているの？


<strong><span style="color:#009933;"><span style="font-size:130%;">４．人類関連分野</span></span></strong>

①ヒトはサルが「進化」したものってほんと？
②ヒトだけが言葉を持っているのはなんで？
③ヒトの脳容量が大きくなったのはなんで？
④ヒトが全世界に拡散したのはつい最近だっていうのはホント？


<span style="color:#009933;"><strong><span style="font-size:130%;">５．健康関連分野</span></strong></span>

①免疫のしくみってなんでこんに複雑なの？
②免疫とウィルスの闘い、どっちが強い？
③アレルギーの原因は？
④バイ菌や病原性ウィルスってどこから生まれたの？
⑤バイオ医療技術ってどこかおかしくない？
⑥脳内ホルモンと精神疾患は関係があるの？ないの？


以上が今想定している追求テーマですが、これらに囚われることなく会員の皆様からの提案によって、どんどん領域を広げていきたいと考えております。
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   </content>
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   <title>書籍紹介：タンパク質の一生</title>
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   <published>2008-07-24T14:17:50Z</published>
   <updated>2008-07-24T14:46:41Z</updated>
   
   <summary> 今日は生物学の書籍を紹介します。 タンパク質の一生 ―― 生命活動の舞台裏 ―...</summary>
   <author>
      <name>iwaiy</name>
      
   </author>
         <category term="科学ニュースより" scheme="http://www.sixapart.com/ns/types#category" />
   
   
   <content type="html" xml:lang="ja" xml:base="http://www.biological-j.net/blog/">
      <![CDATA[<img alt="%E3%82%BF%E3%83%B3%E3%83%91%E3%82%AF%E8%B3%AA%E3%81%AE%E4%B8%80%E7%94%9F.jpg" src="http://www.biological-j.net/blog/%E3%82%BF%E3%83%B3%E3%83%91%E3%82%AF%E8%B3%AA%E3%81%AE%E4%B8%80%E7%94%9F.jpg" width="190" height="284" />
<br>
今日は生物学の書籍を紹介します。
<blockquote><strong>タンパク質の一生 ―― 生命活動の舞台裏 ――</strong>
永田和宏（著）　
岩波新書　2008年6月</blockquote>
生命活動の主役ともいうべきタンパク質、その誕生～成長～移動と働き～そして分解されるまでのサイクル（これが秒単位で繰り返されている！）と、それを支える細胞の精巧なメカニズムが解説されている書籍です :o 
タンパク質入門の教科書としておすすめです  :m208: 
（内容は結構高度ですが面白いですよ :m034: ）
<br>
気になる続きはポチっと押してからどうぞ :m030: 
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      <![CDATA[<br>
この本を読んでの気づきをいくつか・・・ :m061:  :m057: 
<br>
<strong><span style="color:#6666ff;">●分子シャペロンというタンパク質の存在</span></strong>
分子シャペロンというのは、できたてのタンパク質を上手にリードして本来働く位置に連れて行ったり、故障してしまったタンパク質を検知して修理する役割を担っている<strong>「タンパク質の世話をするタンパク質」</strong>
できたてのタンパク質は実はかなり不安定で、放っておくと不安定なものどうしで多数くっついて、こんがらがって使い物にならなくなります。そうならないように、タンパク質の成長を手助けする、タンパク質が健全に機能するために不可欠の存在です。
<br>
（「シャペロン」という言葉はフランス語で介添え役の意味。西洋社会で、若い未婚女性が社交界（＝性市場）にデビューする際に付き添う年上の女性のことです。ここから転じて、タンパク質が正常にデビューできるようなサポート役（分子の介添え役）・・・という比喩で命名されたそうです）
<br>
下記サイトでわかりやすく解説されています。
※<a href="http://www.res.titech.ac.jp/~seibutu/index.html">タンパク質の世話をするタンパク質、分子シャペロンについて</a>
（東京工業大学 - 資源化学研究所・生物資源部門/生物電子化学講座　より）
<br>
ちなみに、この分子シャペロンの起源は古く、古細菌・真正細菌にも存在し、真核生物では細胞本体に古細菌と相同のシャペロンを持ち、オルガネラに真正細菌と相同のシャペロンを持ちます。
<br>
<strong><span style="color:#6666ff;">●タンパク質の品質管理システム</span></strong>
生命が維持されるためには、タンパク質の生成システムが正常に作動する必要があります。そこには精巧なメカニズムがあるのですが、故障や失敗作も結構生まれます。これを放置しておくと細胞が生きていくための障害になってしまいます。そこで、細胞内には、タンパク質の品質管理システムがあるのです。
<br>
この品質管理は４段階になっていて、
<br>
<strong>（１）生産ラインの停止</strong>
・ｍＲＮＡからポリペプチドへの翻訳過程を止め、とりあえず異常タンパク質の合成をやめさせる指令を出す
<strong>（２）不良品の修理・再生</strong>
・分子シャペロンを緊急誘導して、変性したタンパク質を作り直し、再生する。
<strong>（３）廃棄処分</strong>
・元々の設計図に間違いがあるような異常タンパク質は、シャペロンでも直せない。正常なタンパク質にまで被害を及ぼす可能性があるので、分解、廃棄する。
<strong>（４）細胞アポトーシス</strong>
・それでも異常タンパク質を処理できない場合、つまり異常なタンパク質しかつくれない細胞は、細胞ごと殺してしまいます。
<br>
この４つの反応は、同時に起こるのではなく、時間差で（少しずつずれて）起こるのだそうです。
この方法でダメなら次の手段、それでもだめなら次の手、そして最終手段・・・という感じでしょうか。
<br>
このような精巧なメカニズムで生命が支えられていることに改めて驚きました :shock: 
<br>
最後に、この本の目次を紹介します。
<br>
------------------------------------------------------------
■目次
はじめに―細胞のなかの働き者、タンパク質
<br>
<strong>第一章　タンパク質の住む世界―細胞という小宇宙</strong>
身近なタンパク質から／素材となる「アミノ酸」／一本の「ヒモ」／数え切れない種類のタンパク質／骨格も、酵素もタンパク質／仕事人、タンパク質／細胞生物学／細胞の条件／生体のヒエラルキー／動物も、植物も／細胞の構造／タンパク質を作る「小胞体」／ミトコンドリア／共生細菌がミトコンドリアに／細胞の進化／共生関係の成立／ＤＮＡとは何か／ＤＮＡの情報量／すべてはタンパク質のために
<br>
<strong>第二章　誕生―遺伝暗号を読み解く</strong>
二重らせんモデルの衝撃／ＤＮＡの暗号から／セントラルドグマ／すぐれた情報保存システム／ＤＮＡの複製／ＤＮＡの糸を巻きとる／ＲＮＡの働き／ＲＮＡワールド／転写のプロセス／情報の翻訳単位、コドン／暗号の始点と終点／翻訳機械リボソーム／転移ＲＮＡ（tＲＮＡ）／どれくらい時間がかかるか／試験管内翻訳装置
<br>
<strong>第三章　成長―細胞内の名脇役、分子シャペロン</strong>
分子シャペロンの発見／折り畳んで形を作る／四つのヒエラルキー／親水性、疎水性／フォールディングの大原則／アンフィンゼンのドグマ／試験管の中、細胞の中／タンパク質の凝集／介添え役、分子シャペロン登場／熱ショックタンパク質からストレスタンパク質へ／ストレスタンパク質から分子シャペロンへ／大腸菌で働くシャペロン／ゆりかごの中でのフォールディング／「電気餅つき器」の仕組み／正しくフォールドするのはこんなに難しい／ストレスタンパク質／タンパク質の修理屋／ゆで卵が生卵に！／シャペロンの動作原理は三つ／脳虚血／ストレス耐性の獲得／移植手術への応用／がん治療とストレスタンパク質／温熱療法の実際／好熱菌のストレスタンパク質／生命を守るシステム／ストレス応答の仕組み
<br>
<strong>第四章　輸送―細胞内物流システム</strong>
「輸送」の精巧なシステム／宛先の書き方―葉書方式と小包方式／タンパク質の輸送経路／リン脂質の「膜」／「チャネル」を作る膜タンパク質／シグナル仮説／翻訳共役輸送―針穴通しの名人芸／糖鎖の付加―タンパク質の化粧直し／小胞体の中でのフォールディング／クリップどめ―ジスルフィド結合／細胞の「内なる外部」／「小包型」の荷札―宅配便の便利さ／貨物輸送のレールとモータータンパク質／細胞内交通上りと下り／流通センター、ゴルジ体／ゴルジ体からの逆行輸送／外から内へ―エンドサイトーシス／インスリンの分泌／コラーゲンの合成／ＨＳＰ47の発見／分子シャペロンと病気／ミトコンドリアへの輸送／中に引き込む爪歯車／出入り自在の核輸送／輸送インフラは生命維持の基盤
<br>
<strong>第五章　輪廻転生―生命維持のための「死」</strong>
不老長寿の夢／タンパク質の寿命／入れ替わるタンパク質／日々生まれ変わる細胞／アミノ酸のリサイクル・システム／分解シグナルの名はＰＥＳＴ配列／細胞周期に必要なタンパク質分解／「時計の遺伝子」／ショウジョウバエの時間遺伝子／時刻合わせの装置／自分を食べて生き延びる？／選択的に分解するか、バルクで分解するか／ユビキチンは分解の目印／分解機械・プロテアソーム／すぐれものの「リング型分子機械」／大食漢・オートファジー／分解の安全装置／細胞の死／タンパク質の輪廻転生
<br>
<strong>第六章　タンパク質の品質管理―その破綻としての病態</strong>
「品質管理」の必要性／リスク・マネージメント／工場の品質管理／細胞内の四段階の品質管理／不良品が生じる場合／第一の戦略―生産ラインのストップ／第二の戦略―修理工シャペロンの誘導による再生／第三の戦略―廃棄処分／第四の戦略―工場閉鎖／品質管理の破綻としての病態／血友病／フォールディング異常病の発見／神経変性疾患／「赤い靴」の病／ポリグルタミン病発症のメカニズム／再生できない神経細胞／アルツハイマー病／さまざまな海綿状脳症／ヒトのプリオン病／伝播型プリオン／プリオンの感染力／ＢＳＥの脅威／プリオンと分子シャペロン／アルツハイマー病のメカニズム／新しい治療法に向けて
<br>
あとがき
------------------------------------------------------------
]]>
   </content>
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<entry>
   <title>タンパク質には群れる性質がある？</title>
   <link rel="alternate" type="text/html" href="http://www.biological-j.net/blog/2008/07/000517.html" />
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   <published>2008-07-23T03:00:00Z</published>
   <updated>2008-07-23T03:19:51Z</updated>
   
   <summary>前エントリーに引き続き、「そもそも生物が群れるのは何で？」を考えてゆきます。 タ...</summary>
   <author>
      <name>fkmild</name>
      
   </author>
         <category term="進化・適応の原理" scheme="http://www.sixapart.com/ns/types#category" />
   
   
   <content type="html" xml:lang="ja" xml:base="http://www.biological-j.net/blog/">
      <![CDATA[前エントリーに引き続き、<span style="color:#ff3300;"><span style="color:#ff3300;">「そもそも生物が群れるのは何で？」</span></span>を考えてゆきます。
タンパク質には<span style="color:#ff3300;"><span style="color:#ff3300;">自己組織化</span></span>という性質があるそうです。
今日はタンパク質の性質に着目してみます。ひょっとしたら、そもそもタンパク質には群れる性質があるということが、生物が群れることの土台になっているかも知れません。
<img alt="Myoglobin.png" src="http://www.biological-j.net/blog/Myoglobin.png" width="200" height="221" />
＜ミオグロビンの3D構造：<a href="http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%82%BF%E3%83%B3%E3%83%91%E3%82%AF%E8%B3%AA">ウィキペディア</a>より引用＞
<br>
気になる続きはポチッとお願いします。
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]]>
      <![CDATA[<span style="font-size:130%;"><span style="font-size:130%;"><strong>●タンパク質はアミノ酸のポリマー</strong></span></span>
<span style="color:#ff3300;"><span style="color:#ff3300;">タンパク質はアミノ酸のポリマー（重合体）</span></span>であり、一次構造～二・三・四次構造の階層構造をもつ。
<blockquote>＞アミノ酸の配列をタンパク質の「一次構造」とよぶ。あるアミノ酸のカルボキシル基 （－ＣＯＯＨ）が別のアミノ酸のα-アミノ基（－ＮＨ２）と脱水縮合して酸アミド結合（－ＣＯ－ＮＨ－）を形成することでアミノ酸がポリマーとなりタンパク質を形成する。このタンパク質のアミノ酸の連結にみられる酸アミド結合をとくに<span style="color:#ff3300;">ペプチド結合</span>とよぶ。
＞ペプチド結合してタンパク質の構成成分となった単位アミノ酸部分（－ＮＨ－ＣＨ（－Ｒ）－ＣＯ－）をアミノ酸残基と呼ぶ。
＞残基間の相互作用（<span style="color:#ff3300;">水素結合</span>）により、単なる直鎖であったペプチドが折りたたまれて、二・三・四次の高次構造となる。
＜<a href="http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%82%BF%E3%83%B3%E3%83%91%E3%82%AF%E8%B3%AA">ウィキペディア</a>より引用＞</blockquote>
<br>
<span style="font-size:130%;"><span style="font-size:130%;"><strong>●タンパク質はポリマー化すると集合する</strong></span></span>
<img alt="clip_image002.gif" src="http://www.biological-j.net/blog/clip_image002.gif" width="300" height="300" />
<blockquote>＞細胞膜タンパク質（受容体、レセプター）はひんぱんに２量体化する。
＞単体のタンパク質の場合、一定距離内に他の単体がいれば、ある一定の確率で反応して２量体を形成
＞２量体の場合、結合の相手との距離が一定以上に開こうとしたら追従して移動
＞同種が２量体化＜２量体化なし＜異種が２量体化の順に値が小さい＝同種のタンパク質が集合している
＞タンパク質間には引力は働かない→<span style="color:#ff3300;">２量体化によって同種のタンパク質が集合できる（自己組織化）</span<span style="color:#ff3300;">>
※２量体というのは、２分子が重合したポリマー（重合体）のこと。
</span>＜<a href="http://ishiken.free.fr/lectures/SIM/sim0604.pdf">石川顕一氏の講義</a>より要約引用＞
</blockquote>
<br>
<span style="font-size:130%;"><span style="font-size:130%;"><strong>●ポリマー化すると分子間の引力が増す</strong></span></span>
<blockquote>＞ポリマー鎖の間の引きつける力は、ポリマーの性質の大部分を決定づける役割がある。<span style="color:#ff3300;">ポリマー鎖は大変長いので、鎖間に働く力は典型的な分子に比べてはるか超えて増幅</span>されている。
＜<a href="http://ja.wikipedia.org/wiki/%E9%87%8D%E5%90%88%E4%BD%93">ウィキペディア</a>より引用＞</blockquote>
<br>
<span style="font-size:130%;"><span style="font-size:130%;"><strong>●考察</strong></span></span>
タンパク質の<span style="color:#ff3300;"><span style="color:#ff3300;">自ら集合（自己組織化）</span></span>するという性質は、生命の起源にも遡るような根源的な性質かも知れない。「意識」や「認識」がどこから生まれたか（どこからを生命と定義すればいいのか）は謎であるが、少なくとも生命を構成する基本物質であるタンパク質に自己組織化するという性質がなければ、おそらく生命の誕生はなかったであろう。
<br>
<blockquote>※例えば、大腸菌の鞭毛モーターはタンパク質が寄り集まってできたものであるが、その構成パーツとなるタンパク質には、<span style="color:#ff3300;"><span style="color:#ff3300;">自ら集合してモーターへと組み上がってしまう</span></span>という性質が知られている。鞭毛モーターのようなかなりの複雑な生体構造が自ら組み上がってしまうという事実は、生命誕生の初期段階に、タンパク質の自己組織化という性質が大きく関わっていた可能性を示唆している。

※（ポリマー化するとなんで分子間の引力が増幅されるのかはよく分からないが）自己組織化（自己集合）という性質には、ペプチド結合（共有結合）、水素結合、疎水結合、ファンデルワールス力など、様々な化学結合の分子間の引力が関わっているらしい。
＜<a href="http://www.s-graphics.co.jp/nanoelectronics/kaitai/selfassemble/3.htm">リンク：自ら組み上がる生体ナノマシーン</a>参照＞</blockquote>
<br>
<span style="color:#6666ff;"><span style="color:#6666ff;">前のエントリーの「原始生命と群れ（仮説）」で、「原初生命の誕生時点から生命は群れていたのではないか？」という興味深い仮説があったが、「群れる」という性質が生命の根源的な性質であるとしたら、それには、タンパク質の自己組織化という性質が関わっている可能性が高いのではないだろうか？</span></span>






]]>
   </content>
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   <title>原始生命と群れ【仮説】</title>
   <link rel="alternate" type="text/html" href="http://www.biological-j.net/blog/2008/07/000519.html" />
   <id>tag:www.biological-j.net,2008:/blog//1.519</id>
   
   <published>2008-07-21T13:53:32Z</published>
   <updated>2008-07-21T14:22:43Z</updated>
   
   <summary>　「生物が群れるのはなんで？」「いつから？」・・・といった『群れ(=同類認識)』...</summary>
   <author>
      <name>h100p</name>
      
   </author>
         <category term="進化・適応の原理" scheme="http://www.sixapart.com/ns/types#category" />
   
   
   <content type="html" xml:lang="ja" xml:base="http://www.biological-j.net/blog/">
      <![CDATA[　「生物が群れるのはなんで？」「いつから？」・・・といった『群れ(=同類認識)』に対する見解は、生命の誕生という歴史の原点まで遡らないと、明確には分からない。そして、その原点に近づくほどその論拠となる資料・化石群が少ないのが実情だ。
　しかし、この『群れ(=同類認識)』は非常に重要な根概念・思考のベースとなるものであり、分からないままではモヤモヤする。今回はここをスッキリする為にも一定の【仮説】を提示・紹介したいと思う。

　<img alt="%E5%8E%9F%E5%A7%8B%E7%94%9F%E7%89%A9.bmp" src="http://www.biological-j.net/blog/%E5%8E%9F%E5%A7%8B%E7%94%9F%E7%89%A9.bmp" width="249" height="245" />


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      <![CDATA[以下「生命と進化」～<a href="http://green-forest.hp.infoseek.co.jp/seimei-4-2.htm">古細菌と真正細菌</a>より引用転載

<blockquote>最初の生命あるいは細胞は、我々が今日考える生物とは大きく異なり、極めて未熟な発展段階にあったと考えられる。恐らく最初の細胞は、細胞膜の中にわずかのＤＮＡ断片を持ち、今の生物が行う代謝過程のごく一部分だけ担うようなものだったかも知れない。</blockquote>

<blockquote>そして、こうした不完全な原始細胞が多数集合して代謝産物を次々と交換していく事で、初めて１個の独立した生命として機能を果たしていたのだろう。いわば、様々な異なる機能を持ち互いに補い合う原始細胞の集団が、１個の完結した生物であったと見る事もできる。</blockquote>

<blockquote>つまり、全生物の共通祖先は「１つの細胞ではなく、共同体的にゆるく連帯した多様な原始細胞」の一群であった。生命は独立した細胞とは言えない様な段階から、一種の生態系を形成する事で生きてきたのである。以後、少しずつ１つの細胞内に必要なＤＮＡを集中させていく事で細胞の機能を拡大し、徐々に生物としての完結性・独立性を高めていったと考えられる。</blockquote>

<blockquote>生命が誕生したばかりの原始地球の熱湯の海では、こうして徐々に独立した生物としての体裁を整えつつあった、何種類もの原始細胞が共存していたと思われる。</blockquote>

<blockquote>しかし、どの生命も不完全で、独力で生存できるものはいなかった。今日でも、細菌は持てる遺伝子が限られ充分な代謝能力がない為、何種類もの細菌が互いに助け合い補い合って、複雑な生態系を形作る事で生きている。そればかりではなく、細菌間で有用な遺伝子の交換までして、協力して細菌の世界を維持しているのは先に見たとおりである。</blockquote>

<blockquote>生まれたばかりの原始生命は、様々な物質が出入りする不完全な細胞膜を通して、互いに必要な遺伝子や物質を交換し、助け合って生きていたと考えられる。隣の細胞から必要な酵素やヌクレオチドを貰い、さらには死んだ細胞から漏れ出たＤＮＡさえ取り込み進化して行った事だろう。これらの不完全な生命は熱水が噴出する海底に棲んでいたが、言わば全体として１つの生命であった。</blockquote>

<blockquote>実際、今日ではｒＲＮＡの塩基配列から生物の系統関係が調べらているが、異なる遺伝子を用いると全く違った系統樹が得られる場合も多いと言う。生まれたばかりの細胞間では遺伝子の水平移動が高頻度で起こり、単一の系統樹を描けないほど錯綜していたと考えられるのである。その後、周囲の細胞とＤＮＡを交換し取込む事で有効な遺伝情報を蓄積し、必要な高分子を自ら合成できる様になり、細胞膜も必要なものだけを選択的に通す様に改善されて、徐々に生命としての独立性を高めて行ったのである。</blockquote>

<blockquote>注）原始真核生物は古細菌の仲間から進化し、それに真正細菌がミトコンドリアや葉緑体として細胞内共生する事で真核細胞が誕生するわけだが、真核生物の核の遺伝子には古細菌由来のものだけではなく、呼吸や光合成に関係がない真正細菌由来のものも多く含まれている。
　また古細菌がかなりの数の真正細菌の遺伝子を持っていたりする。つまり、最初の真核生物が出現する頃までの生物の初期進化段階では、遺伝子の水平移動が高頻度に起こり、進化に重要な影響を与えていたと考えられる。その結果、生物の共通祖先を示す系統樹の幹部分も1本ではなく、多くの枝の絡まった叢林の様になっているのである。こうした遺伝子の水平移動に制約が加えられるのは、多細胞の真核生物が出現して生殖細胞が隔離される様になってからと思われる。</blockquote>


<コメント>

<span style="background:#FFFFA4">・ここで言われている事で非常に納得がいくのが、「原始生物は不完全な状態から発生・誕生した」とする考え方である。</span>

<span style="background:#FFFFA4">・よくよく考えると、地球誕生時は無機物の塊であり、太陽エネルギー・電磁波、引力と地軸のズレより→地殻活性・海・大気生成及び宇宙波防御というふうに環境(外圧)は変化したものである。ここで、生命(有機タンパク)の誕生は、分子レベルの化学変化による賜物でしかなく、その原初形態は当然のごとく不完全な状態からのスタートは理に適う。</span>

<span style="background:#FFFFA4">・当然不完全であった原初から群れて助け合い・生きてきた事は疑いようが無く、逆にそうしないと崩壊(全滅)するという状況下であったのが事実なのでしょう。</span>

<span style="background:#FFFFA4">・ここでその分子構造をなるべく安定化するよう適応した結果が細胞という一定期の完成物であると考えると良いと思われ、その適応手法=群れる行為は、遺伝子レベル・歴史レベルから見ても最も根幹にある適応手段なのだと考えられます。</span>

・また、るいネット～<a href="http://www.rui.jp/ruinet.html?i=200&c=400&m=181348">そして、本来のタンパク質構成を劣化させたが故に、低温化に進化適応していったと言える。</a>　
<span style="background:#FFFFA4">にあるように、生命を形作るタンパクそのものも「完全では無い(=高温での適応と低温での適応で構成が変わってしまう)」所からスタートしているからこそ、その可能性の低温化での適応に向かう構造にある事も伺え、そこでもまた不完全である故に群れる必然性が発生しているとも言える。 </span>

<span style="color:#ff3300;"><span style="font-size:130%;">　『生命は誕生時点から不完全(完結したものでは無い)なものであり、ゆえに共に生きてきた=群れる結果になった』</span></span>

※このように認識を仮説とは言えベースにして生命を考えると、生物が逆境に進化するのも、外圧に適応するよう生きているのも、圧力を生み出してでも活力を出しているのも全て納得が行く。
　そもそも不完全であるが故に適応し続けなければ淘汰され、完全を求めても幻想に終わる＝あるのは適応し続けるだけである。といった現代の人間社会(仕事であれなんであれ)に共通した根概念である事に改めて気付かされます。]]>
   </content>
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   <title>認識機能の進化（単細胞から多細胞へ）</title>
   <link rel="alternate" type="text/html" href="http://www.biological-j.net/blog/2008/07/000518.html" />
   <id>tag:www.biological-j.net,2008:/blog//1.518</id>
   
   <published>2008-07-20T11:54:57Z</published>
   <updated>2008-07-22T03:02:15Z</updated>
   
   <summary>認識機能というと、視覚・聴覚・味覚･嗅覚･触覚の五感を思い出します。この五感を詳...</summary>
   <author>
      <name>nodayuji</name>
      
   </author>
         <category term="進化・適応の原理" scheme="http://www.sixapart.com/ns/types#category" />
   
   
   <content type="html" xml:lang="ja" xml:base="http://www.biological-j.net/blog/">
      <![CDATA[認識機能というと、視覚・聴覚・味覚･嗅覚･触覚の五感を思い出します。この五感を詳しく調べていくと、一つ一つの細胞に感覚器としての機能があり、その機能の殆どが単細胞の時代に獲得されていることが分かります。

下の図は視細胞と光受容体の関係を表しています。視細胞が光を感じることが出来るのは、細胞膜にあるロドプシンという光受容体タンパク質のおかげです。
<img alt="%E8%A6%96%E7%B4%B0%E8%83%9E%E3%81%A8%E5%85%89%E5%8F%97%E5%AE%B9%E4%BD%93.jpg" src="http://www.biological-j.net/blog/%E8%A6%96%E7%B4%B0%E8%83%9E%E3%81%A8%E5%85%89%E5%8F%97%E5%AE%B9%E4%BD%93.jpg" width="500" height="331" />
(この図版は<a href="http://photo1.biophys.kyoto-u.ac.jp/">京都大学理学研究科七田研究室</a>の<a href="http://photo1.biophys.kyoto-u.ac.jp/kenkyu/syoukai_white.html">詳しい研究内容の紹介</a>からお借りしました）

細胞は進化の過程で、どのようにして認識機能を発達させてきたのでしょうか。興味のある方は、読む前に応援もお願いします。
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      <![CDATA[<span style="font-size:130%;">①認識機能の土台１＝生体膜</span>


認識機能が成立するためには、内外の区分が必要です。そういう意味で内外を分けている生体膜は認識機能の土台ということが出来ます。


<span style="font-size:130%;">②認識機能の土台２＝タンパク質等の物質特性</span>


認識機能はタンパク質等の有機物が、くっついたり、反応したりする物質特性があって初めて実現します。

例えば先にあげた視覚の例では、ロドプシンは、光を受容するとレチナールが11-シス型から全トランス型に異性化し、活性状態になります。この活性状態がＧ蛋白質を介した情報伝達系を駆動し、視神経に興奮をおこさせ、光を認識します。易しく言うと、ロドプシンは光を受けると形が変わり、その刺激が視神経に興奮を起させます。


<span style="font-size:130%;">③認識機能の第一段階＝生体膜輸送タンパク質</span>


膜は内外を分けていますが、外界から物を選択的に取り込んだり排出する事が出来なければ、成長・進化することはできません。生体膜輸送タンパク質は、タンパク質の形そのものが認識機能を持ち、タンパク質の形にあったものを取り込んだり捨てたりします。

生体膜に輸送タンパクがくっつくことで、細胞膜は有用な物質を集めて成長進化し、さらに多様な認識機能を発達させていったのではないでしょうか。

<img alt="%E8%86%9C%E8%BC%B8%E9%80%81%E3%82%BF%E3%83%B3%E3%83%91%E3%82%AF.png" src="http://www.biological-j.net/blog/%E8%86%9C%E8%BC%B8%E9%80%81%E3%82%BF%E3%83%B3%E3%83%91%E3%82%AF.png" width="432" height="344" />
（この画像はウィキペディア「<a href="http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%82%A8%E3%83%B3%E3%83%89%E3%82%B5%E3%82%A4%E3%83%88%E3%83%BC%E3%82%B7%E3%82%B9">エンドサイトーシス</a>」からお借りしました）


<span style="font-size:130%;">④認識機能の第二段階＝細胞内輸送タンパク質</span>


膜内に多様な物質を取り込んでも、細胞内でそれらの物質が効率よく加工され、必要なタンパク質などの物質が作り出されないと成長･進化することは出来ません。

<img alt="%E3%82%BF%E3%83%B3%E3%83%91%E3%82%AF%E8%B3%AA%E8%BC%B8%E9%80%81.gif" src="http://www.biological-j.net/blog/%E3%82%BF%E3%83%B3%E3%83%91%E3%82%AF%E8%B3%AA%E8%BC%B8%E9%80%81.gif" width="500" height="352" />
(この画像は高エネルギー加速器研究機構の「<a href="http://www.kek.jp/newskek/2002/mayjun/ap1-ear.html">運び屋タンパク質の耳</a>」からお借りしました）


<span style="font-size:130%;">⑤認識機能の第三段階＝受容体タンパク質</span>


細胞内に有機的な働きを持つ構造がある程度できるようになると、外部の状況を内部に伝え、何らかの働きを起す機能に意味が出てきます。

例えば、細胞内のタンパク質の働きで、体の一部を動かす事が出来るようになれば、細胞外の物質濃度の変化を感じて体を動かし移動することも可能になります。

受容体タンパク質は、受容体部分に何らかの物質がくっつくことで外界の状況を認識し、受容体タンパク質の細胞内部分が形態を変えたり、分子を放出することで、細胞内に信号を伝え、細胞内の組織や構造に変化を生み出させる役割をします。

受容体タンパク質の機能の中には、同類が分泌する物質を感知して、同類同士が集まる<strong>同類認識機能</strong>も含まれていると思われます。


<span style="font-size:130%;">⑥認識機能の第四段階＝分裂認識</span>


多様な物質を収集し、新たなタンパク質などを作り出すことが出来るようになっても、同じ細胞を複製することが出来なければ生物とはいえません。ある程度の量の物質を収集し、新たな物質を構成できた段階で、分裂する時期を認識する必要があります。

また、細胞の進化が進むと、環境に栄養が豊富なときは細胞分裂を行い、環境に栄養が枯渇すると分裂をやめ胞子形成を行うようになります。分裂認識には細胞外部の認識と内部の認識の両方の機能が関係しています。


<span style="font-size:130%;">⑦認識機能の第五段階＝膜認識(膜同士の反発)</span>


分裂した細胞同士が、すぐにくっついてしまったのでは分裂する意味がありません。また、違った細胞同士が簡単に融合してしまっては、生命の同一性が保てなくなります。進化のどこかの段階で膜同士は反発し、簡単には融合しないような機能が形成されている必要があります。

生体膜の外面には糖鎖が全面的に付着しており、糖鎖の末端にはシアル酸というマイナスの電荷を持った糖が結合しています。細胞表面にはマイナス電荷の層が形成されることになります。この糖鎖が細胞膜同士が容易に融合しないようにする反発機能を持っている可能性が高そうです。この機能は認識機能獲得の早い段階で獲得されていることも考えられます。

<img alt="%E7%B3%96%E9%8E%96.jpg" src="http://www.biological-j.net/blog/%E7%B3%96%E9%8E%96.jpg" width="396" height="298" />
（この画像は<a href="http://www.rs.noda.tus.ac.jp/~biost/OPFU/HORI/11hrrhm3.htm#SFI">堀戸研究室</a>の「<a href="http://www.rs.noda.tus.ac.jp/~biost/OPFU/HORI/FIDX/hrrhsfi2.htm#biosig">細胞の外壁バリアー機能</a>」からお借りしました）


<span style="font-size:130%;">⑧認識機能の第六段階＝接合認識(同類同士の接合)</span>


単細胞生物は進化する過程で遺伝子の一部を交換する機能を獲得しています。これは、膜同士は基本的に反発することになっていますが、その中から同類でなおかつ一部微妙に自分とは違う相手を認識し、反発を解除する機能と考えられます。

粘菌などで、栄養状態が悪くなると細胞融合を行うものもいますが、細胞融合も接合認識の一種と捉えることが出来ます。


<span style="font-size:130%;">⑨認識機能の第七段階＝細胞結合認識(多細胞化)</span>


多細胞化に必要となる認識機能はさらに二段階に分けられます。第一段階目が、同類同士での役割認識。第二段階目が同類同士の役割を踏まえた細胞結合です。

同類同士での役割認識は、多細胞になるまえの群体の段階で獲得している必要があります。群体の中心にいる細胞と外縁部にいる細胞で異なる役目を行うように、自分の位置＝仲間と外界と自分の位置関係を認識し、自分が担うべき役割にあった細胞内活動を行うようになります。例えばボルボックスでは内部の細胞が生殖細胞になります。

<img alt="%E3%83%9C%E3%83%AB%E3%83%9C%E3%83%83%E3%82%AF%E3%82%B9%E7%BE%A4%E4%BD%931.jpg" src="http://www.biological-j.net/blog/%E3%83%9C%E3%83%AB%E3%83%9C%E3%83%83%E3%82%AF%E3%82%B9%E7%BE%A4%E4%BD%931.jpg" width="141" height="141" /><img alt="%E3%83%9C%E3%83%AB%E3%83%9C%E3%83%83%E3%82%AF%E3%82%B9%E7%BE%A4%E4%BD%93.jpg" src="http://www.biological-j.net/blog/%E3%83%9C%E3%83%AB%E3%83%9C%E3%83%83%E3%82%AF%E3%82%B9%E7%BE%A4%E4%BD%93.jpg" width="141" height="141" /><img alt="%E3%83%9C%E3%83%AB%E3%83%9C%E3%83%83%E3%82%AF%E3%82%B9%E7%BE%A4%E4%BD%933.jpg" src="http://www.biological-j.net/blog/%E3%83%9C%E3%83%AB%E3%83%9C%E3%83%83%E3%82%AF%E3%82%B9%E7%BE%A4%E4%BD%933.jpg" width="141" height="141" />
(この画像は生命誌ジャーナルの「<a href="http://www.brh.co.jp/seimeishi/journal/39/research_11.html">ボルボックスで見る多細胞生物の形づくり</a>」からお借りしました）


このような有機的な細胞間の連携活動がある程度出来る用になった段階で無いと、細胞同士がくっつく多細胞化のメリットはあまりありません。

細胞同士が近接して、相互にタンパク質などの物質を恒常的にやり取りするような関係が出来てから後に、最適な位置関係を安定的に維持する細胞結合が行われるようになったと考えられます。]]>
   </content>
</entry>
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   <title>化学シナプスと電気シナプス</title>
   <link rel="alternate" type="text/html" href="http://www.biological-j.net/blog/2008/07/000520.html" />
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   <published>2008-07-18T23:13:31Z</published>
   <updated>2008-07-23T08:09:06Z</updated>
   
   <summary>今日は神経細胞の電気信号がどのように細胞間を伝搬するのか、「シナプス」を中心に紹...</summary>
   <author>
      <name>tsuji1</name>
      
   </author>
         <category term="脳と適応" scheme="http://www.sixapart.com/ns/types#category" />
   
   
   <content type="html" xml:lang="ja" xml:base="http://www.biological-j.net/blog/">
      <![CDATA[今日は神経細胞の電気信号がどのように細胞間を伝搬するのか、<strong>「シナプス」</strong>を中心に紹介いたします。

<Img Src="http://www.biological-j.net/blog/neuronNW.gif">
画像は<a href="http://www.tmin.ac.jp/neuro/01/neuron.html">東京都神経研</a>よりお借りしました。

シナプスとはニューロンの軸策の先端と神経細胞の樹状突起や筋細胞などと接する部位のことですが、神経細胞同士の間は20～50nmの隙間があります。多細胞生物には細胞間の隙間を保ちながらくっつくという仕組みがあり神経細胞も同様です。
<a href="http://www.biological-j.net/blog/2008/06/000502.html"><span style="background:#FFDBA4">細胞接着とカドヘリン</span></a>
に詳しく紹介されていますので参照してください。

軸策を伝わった電気信号は先端で、神経伝達物質を放出し、化学信号に変換されます。細胞間の数十nmの隙間を化学物質で伝達するのです。
そして受け手の神経細胞もしくは筋細胞の受容体で再び電気信号に変換され伝達されます。
これがよく知られている化学シナプスの仕組みです。

<Img Src="http://www.tmd.ac.jp/artsci/biol/textlife/graded.jpg"  width="250">
画像は<a href="http://www.tmd.ac.jp/artsci/biol/textbook/celltop.htm">細胞生物学</a>から

しかし、わざわざ化学物質に置き換えなくても電気信号を直接伝達すればいいのにと思っていたら、そういうシナプスもありました。

いつもの応援もお願いします。<br />
<a href="http://blog.with2.net/link.php?548466" target="_blank"><img alt="ブログランキング・人気ブログランキングへ" src="http://www.biological-j.net/blog/banner_04.gif" /></a><a href="http://science.blogmura.com/" target="_blank"><img height="15" alt="にほんブログ村 科学ブログへ" src="http://science.blogmura.com/img/science80_15.gif" width="80" /></a><a href="http://blogranking.fc2.com/in.php?id=92199" target="_blank"><img src="http://www.biological-journal.net/blog/pic/e_03.gif" /></a></p>]]>
      <![CDATA[<span style="color:#ff3300;">電気シナプス</span>です。

電気シナプスはカドヘリンを使わず、コネクソンというタンパク質6量体を用いて、二つの細胞の細胞膜を貫通し結合させる仕組みです。これをギャップ結合といいます。

<img src="http://www.tmd.ac.jp/artsci/biol/textbook/gapjct2.jpg" width="300">
画像は<a href="http://www.tmd.ac.jp/artsci/biol/textbook/celltop.htm">細胞生物学</a>から

無脊椎生物の神経細胞では一般的に用いられているようで、カルシウムイオンがコネクソンのパイプを透過するので、直接電気信号を伝えることができます。

敵や餌に遭遇したときに瞬間的に反応する素早さを重視した仕組みと言われています。イカが体中の海水を一気に放出して獲物に向かったり、ザリガニの尻尾に触れたときの逃避行動などが理由として説明されています。

最近では脊椎動物にも存在することがわかってきたようです。海馬や大脳皮質にもあるようです。

では、脊椎動物がスピードと双方向性を兼ね備えた電気シナプスよりも化学シナプスを発達させたのはなぜでしょうか？
脊椎動物は神経細胞の膨大なネットワークを構築してきました。一つの神経細胞は数百の神経細胞とつながります。ただ闇雲に軸策を延ばす訳ではないでしょう。<u>単細胞は同種を認識するために化学物質を用いたように、神経細胞も同様なシグナルを出して誘導を行っているはずです。それがシナプス前細胞のシナプス小胞から放出される神経伝達物質ではないでしょうか。</u>

シナプス小胞が受容体の他にグリア細胞に向けて放出されていることが突き止められています。グリア細胞がネットワーク構築のもう一方の主役であることは一般的になってきていますが、<span style="background:#FFFFA4"><span style="background:#FFFFA4">シナプス小胞から放出される化学物質はさらに周辺に拡散し、他の神経細胞の軸策を誘導しているのではないかと</span></span>仮説を立ててみました。
]]>
   </content>
</entry>
<entry>
   <title>感覚受容からの情報伝達</title>
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   <id>tag:www.biological-j.net,2008:/blog//1.516</id>
   
   <published>2008-07-16T14:25:12Z</published>
   <updated>2008-07-16T16:47:42Z</updated>
   
   <summary>我々を含む動物は、生存のために餌を捕食したり、あるいは捕食者から逃れたりするため...</summary>
   <author>
      <name>yoriya</name>
      
   </author>
         <category term="脳と適応" scheme="http://www.sixapart.com/ns/types#category" />
   
   
   <content type="html" xml:lang="ja" xml:base="http://www.biological-j.net/blog/">
      <![CDATA[我々を含む動物は、生存のために餌を捕食したり、あるいは捕食者から逃れたりするための運動器官を発達させると同時に、膜の電気的興奮性を用いた情報伝達系である神経系を発達させてきました。<br>
<br>
動物は神経系を介して外界からの様々な情報・刺激を受容し、さらにそれらの情報を統合･処理して、状況に応じた適切な行動を発現しています。<br>
<br>
神経系の情報伝達については<a href="http://www.biological-j.net/blog/2008/07/000514.html"><u><b>『復習：膜電位』</b></u></a>でも述べられていますので、<br>
今回は感覚器から神経系への情報伝達について調べてみたいと思います。<br>
<br>
もう少し知りたいと思ったら<span style="font-size:120%;"><span style="color:#FFAE35;"><b>ポッチ</b></span> :m092: </span>とお願いします。 :m034: :m136:  <br>
<a href="http://blog.with2.net/link.php?548466" target="_blank"><img alt="ブログランキング・人気ブログランキングへ" src="http://www.biological-j.net/blog/banner_04.gif" /></a>
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<br>
<br>]]>
      <![CDATA[味覚は、生きていく上で必要がある物質を旨い（体を造る上で必要なアミノ酸や核酸）あるいは甘い（エネルギーとなる糖）と判断し、積極的に体内に摂取するように働きかけています。<br>
一方、体に害がある物質（多くの毒物）は苦い味、あるいは腐敗物のような酸っぱい味のように好まれない味を呈しています。<br>
<br>
嗅覚は環境に存在する化学的情報を味や匂いとして化学感覚器で受容し、視覚や聴覚が使えない条件下で外敵の存在を知ることにより危険を回避するため、あるいは餌を探し出すために必須となります。<br>
これら、外界情報を受け取るのは、目、耳、鼻、舌、皮膚などの感覚器です。<br>
感覚器には感覚受容細胞があり、その表面に出ている感覚受容体が化学物質や物理刺激（機械刺激など）を感知します（下図；参照）。<br>
<br>
受け取った情報は感覚受容細胞の中でリレーされ、あるいは直接、電気信号へ変換されます。しかし、受容器で感知されのは断片的な情報でしかありません（※受容器は基本的に一要素しか感知できなかったり、受容器より大きい場合あるからです）。<br>
その断片的な情報が神経細胞を通じて脳に伝えられ、それら情報が統合・処理されてはじめて、私たちは物の色や形、音、におい、味、手触りを認識できるのです。<br>
<br>
<Table><Tr><Tb><span style="color:#006a00;"><b>図．感覚受容の仕組み</b></span><br>
<img alt="%E6%84%9F%E8%A6%9A%E5%8F%97%E5%AE%B9%E3%81%AE%E4%BB%95%E7%B5%84%E3%81%BF01.bmp" src="http://www.biological-j.net/blog/%E6%84%9F%E8%A6%9A%E5%8F%97%E5%AE%B9%E3%81%AE%E4%BB%95%E7%B5%84%E3%81%BF01.bmp" width="502" height="301" /></Tb></Tr>
<Tr><Tb>
<span style="color:#009500;">感覚器には感覚受容細胞があり、感覚受容体は細胞膜に埋め込まれている。感覚受容体には、化学物質を感知するもの（左）や機械刺激を感知するもの（右）などがある。<br>
受け取った情報は感覚受容細胞の中でリレーされた後、あるいは直接、電気信号へ変換されて神経細胞を通って脳に伝えられる。</span></Tb></Tr>
<Tr><Tb><Div Align="right"><b>RIKEN NEWS</b> <a href="http://www.riken.jp/r-world/info/release/news/2007/jul/index.html#frol_02"><u><b>『難問「感覚受容体の構造解析」に新戦略で挑む』</b></u></a>より</Div></Tb></Tr>
<br>
<br>
前段でも述べたように、外界情報を感じることのできる感覚受容は生物の生存にとって不可欠な機能です。<br>
<br>
どういうタンパク質がかかわっているのか、どういう順番で情報が伝達されていくのかについては、研究が進み、少しずつ明らかになってきています。(参考：<a href="http://www.asahikawa-med.ac.jp/dept/mc/physi2/ajitonioinokagaku.pdf"><u><b>『匂いの受容から認識まで』</b></u></a>)<br>
<br>
しかし、外界からの情報をどういう仕組みで受け取っているのかは未解明な部分が多いようです。<br>
これについては、感覚受容体の構造、もっと言えば、感覚受容体のタンパク質構造を知る必要がありそうです。<br>
このあたりもひとつの追求テーマになるように思います。<br>
<br>
]]>
   </content>
</entry>
<entry>
   <title>神経細胞が分裂しないのはなんで？</title>
   <link rel="alternate" type="text/html" href="http://www.biological-j.net/blog/2008/07/000515.html" />
   <id>tag:www.biological-j.net,2008:/blog//1.515</id>
   
   <published>2008-07-15T09:00:30Z</published>
   <updated>2008-07-15T09:18:54Z</updated>
   
   <summary>神経細胞と一般細胞は何が違うのでしょうか？ いろんな見方があると思いますが一番大...</summary>
   <author>
      <name>tano</name>
      
   </author>
         <category term="免疫機能の不思議" scheme="http://www.sixapart.com/ns/types#category" />
   
   
   <content type="html" xml:lang="ja" xml:base="http://www.biological-j.net/blog/">
      <![CDATA[<span style="color:#009933;">神経細胞と一般細胞は何が違うのでしょうか？</span>
いろんな見方があると思いますが一番大きな違いが分裂がある時期に止まる細胞であるという点です。また一旦失われると再生しないという点です。
<span style="color:#ff3300;">これは再生系細胞と非再生系細胞と言われ、神経細胞は後者にあたります。</span>

<blockquote>神経細胞は他の細胞とはいろんな点で異なる。体の細胞の多くは生涯、分裂を続け、人の中身は新しい細胞に入れ替わる。ところが神経細胞が盛んに分裂を繰り返すのは３歳ぐらいまで。その後は死ぬまで同じ神経細胞が生き続ける。もとをたどれば、神経細胞も体の細胞も同じ１つの受精卵。
なぜ神経細胞だけが独特の形態や性質を持つのだろう。
その秘密は、細胞内の遺伝子のスィッチを「切って」いる。科学技術振興事業団の研究員・森望さんは、複数の異なる遺伝子をひとまとめに切ってしまう小さな因子があることを突き止めた</blockquote>。
（上記の記事は<a href="http://www.naoru.com/sinkeisaibou.htm">→</a>のサイトから見つけました。）

<img alt="%E6%A3%AE%E6%9C%9B.jpg" src="http://www.biological-j.net/blog/%E6%A3%AE%E6%9C%9B.jpg" width="626" height="417" />

<span style="color:#009933;">さて、遺伝子のスイッチを「切る」っていうのはどういう意味なんでしょう？</span>
？？？と思った方↓をクリックして進んでください。
<a href="http://blog.with2.net/link.php?548466" target="_blank"><img alt="ブログランキング・人気ブログランキングへ" src="http://www.biological-j.net/blog/banner_04.gif" /></a>  
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]]>
      <![CDATA[以下は雑誌「ニュートン」の１９９９年８月号に掲載された<a href="http://www.newtonpress.co.jp/search2/sample/img_mhtm/m1999/m199908/m199908p062.html">森望氏の論文</a>からの転載です。

　<blockquote>誕生後まもなく分裂が停止し，一生生きつづける細胞，いわば「誕生と同時に老化をはじめる細胞」が存在する。神経細胞や心筋細胞などである。

神経細胞は巨大な複合組織である脳の大部分を占めている。胎児期にいったん過剰に生産されたあと，その多くがアポトーシスによって死滅し，神経ネットワークを形成したものだけが生き残る。
生き残った神経細胞はその時点から老化をはじめる。このような細胞は広く「非再生系細胞」とよばれている。一方，それ以外の通常の細胞は分裂をくりかえして，つねに新しい細胞が複製されている。このような細胞は「再生系細胞」とよばれており，50～60回分裂すると分裂が停止する分裂寿命をむかえる。

再生系細胞と非再生系細胞とでは，遺伝子レベルで何がことなっているのか？　いちばんのポイントは，細胞分裂する際の細胞周期をコントロールしている遺伝子群の発現の有無にあると考えられている。

　たとえばCDKとよばれる酵素群は細胞分裂の際にアクセルの役目をしており，CKIとよばれるタンパク質群はブレーキの役目をしているらしいことがわかっている。
非再生系細胞では後者の発現量が高いために，細胞分裂の進行がおさえられていると考えられる。非再生系細胞の老化は，組織や個体の老化にもつながっている。

　神経細胞が老化すれば，外界からの刺激に対する反応性や脳内での神経ネットワークの応答性が減退してくる。老化により「新しく神経細胞の樹状突起を伸展させる遺伝子」のはたらきがいちじるしく低下するためである。　その結果，老年期には記憶力や理解力が低下し，神経細胞がおかされるアルツハイマー病などの病気が発病することもある。</blockquote>

<span style="color:#ff3300;">神経細胞は分裂しない細胞なのではなく、CKIの働きにより分裂が制御されているのです。</span>
なぜ分裂が制御される必要があるのでしょうか？

ここからは０２年にるいネットに投稿された<a href="http://www.rui.jp/ruinet.html?i=200&c=400&m=41424">北村さんの記事</a>を転載させていただきます。

<blockquote>この流れを大きく見れば、神経系の発達につれて免疫機能が進化したともいえますが、逆の見方をすると神経が発達するにつれて、厄介なウィルスが増加してきた→そのために免疫機能を進化させざるを得なかった、という見方も成立します。実際人類は他の動物にない厄介なウィルスが急増しているように思われます。これは一種のいたちごっこであり、自己矛盾を抱えているとも見ることも出来ます。

その理由を考えてみるに、神経細胞の特殊性が考えられます。まず神経細胞は分裂・増殖しない細胞です。おそらくこれは記憶等の蓄積を分裂増殖後の新細胞に移植することが出来ない（or極めて困難）なことから来ていると思われます。その意味で高度に役割を分化された細胞です。（一般の体細胞は分裂増殖する）

つまり神経細胞の分裂増殖しないという性質（高度に役割分化された存在であるがゆえに分裂が拘禁されている）、もしくは神経を保護し栄養分を与えるグリア細胞（元は髄鞘）の性質とウイルスを発生させる仕組みに何か連関があるのかもしれません。</blockquote>

上記の投稿によると神経細胞を分裂しない<span style="color:#ff3300;">非再生系細胞</span>とした最大の理由は<span style="color:#ff3300;">記憶の蓄積</span>にあると言えます。
神経細胞が果たす機能は感覚機能、運動機能など多岐に渡りますが、その最大の機能は外界からの情報をストックしておく記憶機能にあるのだと思います。
ただ、神経細胞が最初に誕生したヒドラの段階まで遡って記憶という機能がすでにあったのでしょうか？それとも中枢神経が出来上がった魚類以降からなのでしょうか？

<span style="color:#009933;">神経細胞の発達と記憶メカニズムは今後追求していきたいテーマです。</span>]]>
   </content>
</entry>
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   <title>復習：膜電位</title>
   <link rel="alternate" type="text/html" href="http://www.biological-j.net/blog/2008/07/000514.html" />
   <id>tag:www.biological-j.net,2008:/blog//1.514</id>
   
   <published>2008-07-14T11:51:14Z</published>
   <updated>2008-07-14T12:18:06Z</updated>
   
   <summary> :m012:  神経系の起源をたどっていくと、生物の最基底の認識機能として「膜...</summary>
   <author>
      <name>trend</name>
      
   </author>
   
   
   <content type="html" xml:lang="ja" xml:base="http://www.biological-j.net/blog/">
      <![CDATA[ :m012: <img alt="EM.jpg" src="http://www.biological-j.net/blog/EM.jpg" width="394" height="455" />



神経系の起源をたどっていくと、生物の最基底の認識機能として「膜」機能にたどりつくのではないか？という仮説の提示をいただきました。

「膜」の機能ってなに？
どんなしくみで内と外を認識しているの？

単純な質問が浮かびます。

そこで、困ったときの、るいネット。

膜電位についてわかりやすくまとめてくれている投稿がありましたので、
紹介します。

その前にポチっとお願いします。

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      <![CDATA[<blockquote>■細胞膜の選択的透過性とイオンチャネル
細胞膜は、特定のイオンや分子のみを透過させる性質＝選択的透過性を持っている。これは「透過してよい物質」は何で、「透過してはいけない物質」は何かを、細胞膜自身が選択しているということであり、細胞膜の選択的透過性は生物の最初の認識機能、根源的認識機能と言える。

この選択的透過性の中でも、イオンの出入りは、細胞膜上にあるタンパク質でできた特定の通路＝イオンチャネルによって制御されている。
このイオンチャネルによるイオンの出入り制御は、文字通り細胞膜に設けられたイオンの通り道を、開け閉めすることで行われ、この開け閉めは実にミリ秒～秒単位で厳密に制御される。
開閉の制御方式には、電位（電気的エネルギー）での制御、細胞内外の化学物質での制御、物理的刺激での制御等の種類がある。

神経細胞や筋細胞において主要に作用しているのは、カリウムチャネル・ナトリウムチャネルで、これらは電位によって制御される。

■細胞内外のイオン濃度差と膜電位
外界と細胞内ではイオン濃度は大きく異なっている。
多細胞生物の体内でも，細胞の内と外では，イオン濃度が異なっている。
これは，まだ塩分の濃くなかった原始海洋で出現した細胞が，そのときの塩組成をそのまま保持しているからと考えられており、一般的に細胞外ではNA+（ナトリウムイオン）が多く、細胞内ではK+（カリウムイオン）が多い。

このように、細胞の内外で大きくイオン濃度が異なっており、イオンは電荷（プラスとかマイナスとかの電気量）を持っているので、内外のイオンバランスの差は、そのまま細胞内外の電気的エネルギーの差をもたらす。
この、イオン濃度の差による細胞内外の電位差を、膜電位と呼ぶ。
通常、細胞内外のイオン濃度差によって、細胞内は細胞外に対してマイナスの電位になっている。

■受動輸送＝イオンチャネル
一般にイオンを含めた溶液中の溶質（溶けている物質）は、濃度の高い方から低い方へと溶質が移動し、均一濃度になる。
これは細胞内外のイオン濃度においても同じで、細胞膜の内外のイオン濃度勾配に従って、濃度の高いほうから低いほうへ物質が移動することを受動輸送と言い、この受動輸送にはエネルギーが不要である（自然の摂理そのもの）。
通常、細胞膜は（イオンに対しては）不透性膜であるが、イオンチャネルが開くと、細胞膜内外のイオン濃度差によって、受動輸送が起こる。</blockquote>

ここまでを読んでいると、中学か高校で習った「浸透圧」という概念を思い出します。
しかし、やっぱり生き物だなぁと思わせられるのは次の記述です。

<blockquote>■能動輸送＝イオンポンプ
細胞膜には、イオンチャンネルの他にイオンポンプと呼ばれるタンパク質が存在する。イオンポンプは、イオンチャネルと違い、濃度勾配に逆らったイオンの輸送をする。最も典型的なのは、ナトリウムーカリウムポンプで、NA＋を（NA+の少ない）細胞内から（NA＋の多い）細胞外へ、K＋を（K＋の少ない）細胞外から（K+の多い）細胞内に移動させる働きをしている。
イオンチャネルの受動輸送に対し、イオンポンプの、濃度勾配に逆らった細胞膜内外の出入りを能動輸送と言う。
能動輸送は、受動輸送と違い、濃度勾配に逆らうことから、輸送エネルギーを必要とし、イオンポンプは細胞内のエネルギー（ＡＴＰ）をイオンポンプにある酵素で分解してエネルギー源としている。</blockquote>

能動輸送のあるなしが、植物と動物を分かつものではないか、とも考えられるのですが、細胞レベルの刺激の伝達は、受動輸送と能動輸送の連携により成りたっているようです。

<blockquote>■膜電位による刺激の伝達
外界から細胞が刺激を受けると、刺激を受けた部分（興奮部）のナトリウムチャネルが開く。ナトリウムチャネルが開くと、先述した受動輸送によって、NA+が（NA＋の多い）細胞外から（NA＋の少ない）細胞内へと拡散する。
マイナス状態である細胞内へ、プラスイオンであるNA+が流入するので、NA+の流入分だけ、細胞内局所部の電位がプラスに変化する。（膜電位がー70ｍVから40ｍV程度へと変化し、細胞外に対してもプラス電位となる）
この時、電位がプラスに変化した局所部と隣接する部分との間に電位差を生じるので、電流が生じる。プラスに電位が変化した箇所は、この電流を隣接部へ伝えると直ぐにナトリウムチャネルが閉じ、カリウムチャネルが開いた状態になる。
開いたカリウムチャネルから、細胞外から細胞内へ流入したNA+の分だけ、K+が（K+の多い）細胞内から（K+の少ない）細胞外へと流出し、元のマイナス電位状態へと戻る。

＜模式図＞

　細胞外　　　　
　＋＋＋　　　－＋＋　　　＋－＋　　　＋＋－
　－－－　　　＋－－　　　－＋－　　　－－＋
　細胞内　→　　　　　→　　　　　→　
　－－－　　　＋－－　　　－＋－　　　－－＋
　＋＋＋　　　－＋＋　　　＋－＋　　　＋＋－
　細胞外　　

こうして、局所的にマイナス→プラス→マイナスの電位変化を生じながら、電流を隣接部へ伝えていくことで、刺激が細胞内で伝達されていく。
この一連の働きの中で、NA＋が細胞内へ流入、K＋が細胞外へ流出するので、細胞内外のイオン濃度が崩れるが、イオンポンプによって、NA+が細胞内から細胞外へ、K＋が細胞外から細胞内へそれぞれ輸送されることで、細胞内にK+が多く、細胞外にNA+が多い状態に戻る。</blockquote>

実は、膜電位を追求していく上で、ここのしくみの理解が最難関です！
わたしも数ヶ月前に神経細胞の情報伝達のしくみを調べていたのですが、
いつもこのくだりで頭が混乱しておりました :m050:  :m050:  :m052:  :m052: 

<span style="font-size:200%;"><span style="font-size:130%;"><span style="background:#A4FFA4">カベ</span></span></span> :m252: 
だけど避けて通れないモノ。
３回くらい繰り返して読んで見て下さい。
（ひとによってが５－６回読まないと超えられないかも・・・わたしだけ？）

<img alt="syna_fig4.gif" src="http://www.biological-j.net/blog/syna_fig4.gif" width="539" height="425" />

<blockquote>■神経系の発生過程と膜電位の根源性
この細胞膜におけるイオンチャネルとイオンポンプの選択的透過性を利用した、電位変化（電流）の伝達こそが、神経細胞における電気的信号による情報伝達の仕組みそのものである。
イオンによる電位差とその開放によるエネルギーは、非常に早い情報伝達や、大きく、素早い力を生み出すことを可能にする。
神経細胞・筋細胞は、この仕組みを利用することで多細胞生物の外圧適応を支えている。

また、これは多細胞生物に限った話ではなく、単細胞レベルでも膜電位が存在し、ゾウリムシの繊毛の制御などにも膜電位が利用されている。
シアノバクテリア（原核細胞）にさえも、膜電位とそれを利用したイオンチャネルの存在が知られており、「膜電位＝細胞膜を利用したイオンの選択的透過による電位発生システム」は生命の誕生初期（誕生と同時？）に形成されたと考えられる。</blockquote>

ここまで来て漸く、神経の膜電位起源説が納得されます。


以上引用元は
「膜電位＝細胞膜を利用したイオンの選択的透過による電位発生システム①、②」
http://www.rui.jp/ruinet.html?i=200&c=400&m=168332
http://www.rui.jp/ruinet.html?i=200&c=400&m=168341

それにしても、こんなややこしいしくみ、よくまとめたな～。

うらら



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   </content>
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<entry>
   <title>プラスミドってなに？</title>
   <link rel="alternate" type="text/html" href="http://www.biological-j.net/blog/2008/07/000513.html" />
   <id>tag:www.biological-j.net,2008:/blog//1.513</id>
   
   <published>2008-07-09T13:20:13Z</published>
   <updated>2008-07-10T13:39:05Z</updated>
   
   <summary>グラム陰性菌（大腸菌）の毛タンパク（線毛）を作り出すプラスミドとはなにものか  ...</summary>
   <author>
      <name>chai-nom</name>
      
   </author>
   
   
   <content type="html" xml:lang="ja" xml:base="http://www.biological-j.net/blog/">
      グラム陰性菌（大腸菌）の毛タンパク（線毛）を作り出すプラスミドとはなにものか  :m189: 
      <![CDATA[■プラスミドがもたらす機能とは？
　
プラスミド (plasmid) は細胞内で複製され、娘細胞に分配される染色体以外のDNA分子の総称で、細菌や酵母の細胞質内に存在し、染色体のDNAとは独立して自律的に複製を行う。一般に環状2本鎖構造をとる。 細菌の接合を起こすもの(Fプラスミド)、抗生物質に対する耐性を宿主にもたらすもの(Rプラスミド)などがその主要機能とされている。
　
<blockquote>F因子における接合伝達の過程
　
・供与菌（雄菌）の線毛（性線毛）の先が受容菌（雌菌）に結合します. 
・両菌が接合橋（一時的な細胞融合）によってつながります． 
・細菌細胞が接合するとそれが引き金となってFプラスミドDNAのtra-オペロン上の一方の鎖の定点に切れ目が入りFプラスミドの相補鎖が複製をはじめます． 
・それと同時に供与菌から5'末端を先頭に受容菌へ接合橋を通じて移動します． 
・受容菌内においてDNAポリメラーゼにより相補的な鎖が作られ，供与菌と受容菌が離れ受容菌にもFプラスミドが作られ，雌菌が雄菌に転換されます. 
　
Rプラスミド（R因子）
　
・薬物耐性を決定するプラスミドをもつ薬剤耐性菌とこれをもたない感受性菌の接合がおこり，薬剤耐性プラスミドが伝播します. 
・大腸菌や赤痢菌などの薬剤耐性菌は線毛を介して感受性菌を耐性菌にかえられます. 
・ウエルシュ菌のような線毛を持たない耐性菌でも，感受性菌を密着させることによって耐性化することが知られています． 
・このような薬剤耐性を接合によって伝達するプラスミドを伝達性Rプラスミドといいます. 
・一方，黄色ブドウ球菌のペニシリン耐性プラスミドは接合では耐性を伝達することができません. 
・Rプラスミドのような細菌の接合伝達は同種の菌の間だけでなく，赤痢菌と大腸菌のようない異種の細菌の間でも起こることがあります． </blockquote>
<a href="http://micro.fhw.oka-pu.ac.jp/microbiology/genetics/conjugation.html">リンク</a>
　　
ところでこのF因子の供与は有性生殖の原点のように書かれた記述が多いが、有性生殖とは真核細胞→2倍体→多細胞化（生殖細胞の独立）→精卵分化を経てはじめて可能になったと考えるほうが整合性が高く、原核細胞の段階では細胞間結合（接合）のタンパク質の役割と考えたほうが混乱しにくい。
　　
　　
■プラスミドでなぜ毛が生える？
　
<blockquote>毛（＝線毛）は、宿主細胞に接着するときに宿主側の感染対象となる細胞表面にあるレセプターを認識し，結合する役割を果たしています．これにより細胞への定着を確実なものにし感染を引き起こす役割を担っています．
多くの線毛はその遺伝子をプラスミド上にもっているため、プラスミドによって毛が生えます。</blockquote>
<a href="http://micro.fhw.oka-pu.ac.jp/microbiology/structure/pili.html">リンク</a>
　
　
■プラスミドとウィルスは関係しているのか？
　　
<blockquote>各大進化過程におけるレトロポゾンの増大時期、コピー途中のまま、もとのゲノムに挿入されなかったレトロポゾンのコピーＲＮＡが核外に流出。通常、核外に流出した異常遺伝子は酵素等の働きにより分解されるのだが、　”たまたま”このような分解を免れたレトロポゾンのコピーＲＮＡが、リボゾーム（ＲＮＡからタンパク質を合成する装置）によってタンパク質を合成。ＲＮＡ、ＤＮＡはそのままでは細胞膜を通過できないが、タンパク質とＲＮＡが一体化することで、細胞外へと出る事ができたものが存在した。これがウィルスの原型となったのではないだろうか？</blockquote>
<a href="http://www.rui.jp/ruinet.html?i=200&c=400&m=175514">ウィルス＝大進化が生み出した生物の断片③</a>
　
の通りウイルスはレトロポゾン由来と考えるほうが辻褄が合う。それは真核生物～多細胞生物の進化に伴い免疫機能が高度に発展していく過程と、ウイルスが進化していく過程が一致しており、細菌（原核生物）由来と考えるのはこの進化過程と整合しない。

一方細菌に感染するウイルスは多数存在する。バクテリオファージが代表であるが、ベロ毒素産生大腸菌（O-157 の病原菌）は、毒素遺伝子を含むファージが大腸菌に感染して発生したと考えられてている。
バクテリオファージもプラスミドも二本鎖DNAであることから、その共通点がどこかにあると考えられる。
　
　
■原核単細胞にだけプラスミドがあるのは何で？
　
原核単細胞には核膜がなく、核様体の状態で細胞質内に存在している。これに対して真核生物は核膜をもちその中に遺伝子を格納している。原核→真核の進化に伴い細胞としての統合情報は格段に上昇し、DNAの長さもそれに伴い長くなっていったことと、細胞分裂の際に正確にDNAを分割する必要性が高まったことにより、核膜の中に収納する進化が生まれたと考えられる。
この結果、核膜外に存在するDNAの破片は酵素などにより分解され、より安定的にDNA情報を遺伝させる機能を獲得している。
　
ただ一方で原核細胞のプラスミドは高度に<a href="http://bsw3.naist.jp/sano/applicants/DNAmethylation-f.htm">メチル化</a>されることで、ウイルスのような外来DNAのみ細胞質内で分解され、宿主由来のプラスミドは核様体から離れていても共存できるしくみを有している。
　
真核生物は遺伝子の交換により変異を促したが、原核生物にとってはプラスミドが変異を司る存在だったと考えられる。
]]>
   </content>
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<entry>
   <title>「原核生物と真核生物の違いって何？」</title>
   <link rel="alternate" type="text/html" href="http://www.biological-j.net/blog/2008/07/000512.html" />
   <id>tag:www.biological-j.net,2008:/blog//1.512</id>
   
   <published>2008-07-08T12:39:36Z</published>
   <updated>2008-07-08T13:30:21Z</updated>
   
   <summary> 細胞には、原核細胞と真核細胞の２種類で区別できます。 いつもの応援よろしくお願...</summary>
   <author>
      <name>Hikaru</name>
      
   </author>
   
   
   <content type="html" xml:lang="ja" xml:base="http://www.biological-j.net/blog/">
      <![CDATA[<img alt="eukaryote.bmp" src="http://www.biological-j.net/blog/eukaryote.bmp" width="236" height="133" />

細胞には、原核細胞と真核細胞の２種類で区別できます。

いつもの応援よろしくお願いします。
　　　
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]]>
      <![CDATA[■原核生物（細胞）と真核生物（細胞）の違い

<blockquote>・約35億年前に原核生物（細胞）が誕生し、約20億年前に真核生物（細胞）が誕生。
原核生物（細胞）から真核生物（細胞）に進化するまで、約15億～20億年のスパンがある。

・古細菌、真正細菌、酸素発生型のシアノバクテリアなどの微生物は、すべて原核生物（細胞）である。

・真核生物（細胞）は原核生物（細胞）より体が大きく、直径で10倍、体積で1000倍も大きい。

・原核生物（細胞）は、細胞の内部に「核」を持っていないのに対して、真核生物（細胞）には、内部に細胞核という「核」を持っている。
その核は核膜と言われる「膜」に包まれ、その膜は二重になっている。
→真核生物（細胞）は、それ自体しっかりした膜に包まれており、いわゆる多重膜構造になっていると言える。

・真核生物（細胞）の核は球状でその内部に、遺伝情報となるＤＮＡが収納されているのに対して、原核生物（細胞）は核を持っていないので、ＤＮＡはむきだしのまま細胞の中を浮遊している。

・さらに重要な点として、真核生物（細胞）の内部には、ミトコンドリアや葉緑体、ゴルジ体などの細胞小器官がある。

→ミトコンドリアや葉緑体のなかにもＤＮＡがあり、本体の核の中にあるＤＮＡとは異なっている。
⇒このことから、ミトコンドリアや葉緑体と真核細胞の本体となった細胞とは、そもそも違う原核生物（細胞）だったという説（共生説）に結びつく。</blockquote>

●古細菌と真正細菌との違い
<blockquote>・バクテリアは一般的に「細菌」と言われている。
・細菌はさらに、「古細菌」と「真正細菌」とに区別することができる。
・古細菌と真正細菌との大きな違いは、細胞膜や細胞壁の構造が異なる。</blockquote>

・古細菌
<blockquote>→古細菌は、異常環境下に生息している。
→現在の地球でも、古細菌が生息している環境は、熱水が噴出している海底や温泉が湧き出ているところとか、いわゆる「熱水噴出孔」と呼ばれている環境にいるのが、古細菌の「好熱菌」である。また、死海のように塩分濃度が高い環境を好む「高度好塩菌」とか、富栄養化した沼地などにいる「メタン菌」なども古細菌である。</blockquote>

・真正細菌
<blockquote>→現在生き残っているほとんどの細菌が、真正細菌といってもいいほどで、大腸菌も真正細菌である。また、チーズ、ヨーグルト、納豆などの発酵食品にも、真正細菌が深い関わりを持っている。

・生命誕生から、約35億年前までの地球には、古細菌のみが生息していたと考えられる。 </blockquote>

●ミトコンドリアの特徴

<blockquote>・真正細菌の細胞内共生によって誕生したもの。起源は、現生の真核細胞の最後の祖先より昔にさかのぼる。
・酸素の害を防ぐため、二重袋構造をもち、ＤＮＡは短く、母性遺伝する。</blockquote>


 
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   </content>
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   <title>細菌って何？</title>
   <link rel="alternate" type="text/html" href="http://www.biological-j.net/blog/2008/07/000511.html" />
   <id>tag:www.biological-j.net,2008:/blog//1.511</id>
   
   <published>2008-07-07T14:07:27Z</published>
   <updated>2008-07-08T09:29:32Z</updated>
   
   <summary> 前回のなんでや劇場では、細菌の膜タンパク質について勉強しました。 全体の流れや...</summary>
   <author>
      <name>yooten</name>
      
   </author>
   
   
   <content type="html" xml:lang="ja" xml:base="http://www.biological-j.net/blog/">
      <![CDATA[<center><img alt="%E3%83%96%E3%83%89%E3%82%A6%E7%90%83%E8%8F%8C.gif" src="http://www.biological-j.net/blog/%E3%83%96%E3%83%89%E3%82%A6%E7%90%83%E8%8F%8C.gif" width="150" height="135" /><img alt="%E6%A1%BF%E8%8F%8C.jpg" src="http://www.biological-j.net/blog/%E6%A1%BF%E8%8F%8C.jpg" width="150 height="170" /><img alt="%E3%83%A9%E3%82%BB%E3%83%B3%E8%8F%8C%EF%BC%88%E3%83%94%E3%83%AD%E3%83%AA%E8%8F%8C%EF%BC%89.jpg" src="http://www.biological-j.net/blog/%E3%83%A9%E3%82%BB%E3%83%B3%E8%8F%8C%EF%BC%88%E3%83%94%E3%83%AD%E3%83%AA%E8%8F%8C%EF%BC%89.jpg" width="150" height="135" /></center>

前回の<span style="color:#ff3300;">なんでや劇場</span>では、細菌の膜タンパク質について勉強しました。
全体の流れや重要点は、このブログの「なんでや劇場レポート」にまとまっています。
まだの方は、以下を是非ご覧ください :D 
・<a href="http://www.biological-j.net/blog/2008/06/000506.html">なんでや劇場レポート①</a>
・<a href="http://www.biological-j.net/blog/2008/07/000509.html">なんでや劇場レポート②</a>
・<a href="http://www.biological-j.net/blog/2008/07/000508.html">なんでや劇場レポート③</a>
 
さて、今回から数回に分けて、劇場でも出てきた<span style="color:#ff3300;">細菌</span>に注目して、基礎的な部分を出来るだけ分かりやすく押さえていきたいと思います。
 
いつもの応援よろしくお願いします。
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      <![CDATA[<span style="color:#009933;">●細菌の形状</span>
まず細菌は、形から見るとどのように分類されるのでしょうか？
上図の顕微鏡写真を再度見てください。細菌はこのように大きく３つに分類できます。
左から、球状の球菌、棒状のかん菌、ラセン状のラセン菌。
それぞれ代表的な細菌は、
・球菌：ブドウ球菌、連鎖球菌etc
・かん菌(桿菌)：大腸菌、結核菌etc
・ラセン菌：コレラ菌、ピロリ菌etc　等があります。
 
<span style="color:#009933;">●細菌の大きさ</span>
細菌は大変小さい。１mm3の固まり（平板上の一つのコロニーの大きさ）で１０９細胞がいます。
大きさは、約１～８μｍ（μｍ＝１/1000mm）
 
<span style="color:#009933;">●細菌の構造</span>
なんでや劇場でも、よく出てくる原核生物の構造です。
細菌はDNA、細胞質、細胞膜、細胞壁、で出来ています。
総ての菌は構造上、グラム陽性、陰性のいずれかの仲間に分類されます。
劇場で話題になった、「グラム陰性菌」は細胞壁の外に外膜を持っています。
グラム陽性菌と陰性菌の基本的な違いは、まず外膜が有るか、無いかです。又、細胞壁はグラム陽性菌の方がより厚いようです。
グラム陰性菌、陽性菌の形状の違いをまとめると、
 
　　 　　　　　　 　　外膜 　　細胞壁 　　　　　　線毛（毛タンパク）
-------------------------------------------------------------------------------------------
グラム陽性菌　　　無い　　 厚い（250nm） 　　ほとんどない(稀にある)　
グラム陰性菌 　 　有る　　 薄い（8 nm） 　　　　有り
 
この外膜に、鞭毛、<span style="color:#ff3300;">線毛（毛タンパク）</span>、きょう膜など付属器官を持つものものがいます。
（以下、細胞断面参照）
<center><img alt="%E7%B4%B0%E8%8F%8C%E6%96%AD%E9%9D%A2.GIF" src="http://www.biological-j.net/blog/%E7%B4%B0%E8%8F%8C%E6%96%AD%E9%9D%A2.GIF" width="298" height="225" /></center>
<span style="color:#009933;">●外膜、鞭毛、線毛、きょう膜について、主要な特徴は?</span>
・外膜
<blockquote>外膜は二重膜で、内側の膜はリピドである。外側の膜はリポ多糖体である。リポ多糖体は、細菌の内毒素そのものである。<span style="color:#ff3300;">グラム陰性菌による感染における発熱、補体やマクロファージの活性化、ショック症状は内毒素による。</span></blockquote>
・鞭毛
<blockquote>鞭毛は螺旋状になっている。鞭毛が螺旋方向に回転すればプロペラで進む船のように、菌は鞭毛付着部を尻にして直進する。回転方向が逆になると、鞭毛はでたらめな tumble と云われる運動になり菌はその場所でクルクル回りをする（コイル状の紐をたらし、左右それぞれ回転させて見ると、実際このような運動をするので確かめてみるとよい）。菌が全体として栄養分の多い方向へ移動するのは、菌の進行方向が栄養分の多い方向と一致していれば螺旋方向の鞭毛回転が長く続き、そうでない場合は螺旋方向の運動が長続きせずすぐ tumble してしまう為である。この情報伝達には蛋白のメチル化が関係している</blockquote>
・線毛
<blockquote><span style="color:#ff3300;">線毛（pilus, pili）は他の菌或は宿主の細胞と接着する為の器官である。</span>他の菌との接着に利用されるものは、遺伝子の伝達をする為、性線毛（sex pili）と云われる。宿主細胞と接着するものは、病原性を決める。piliを失うと病原性もなくなる。細菌と宿主の出会いはpiliを介した接着で始まるからである。繰り返すと、線毛は、細菌が他の細菌あるいは動物細胞と相互作用をするにあたって最初に必要な接触を行う器官である。</blockquote>
・きょう膜
<blockquote>莢膜（capsule）は細菌の外側に存在する構造物である。細菌を宿主の攻撃から守り、多くは多糖体である。従って<span style="color:#ff3300;">これを持つ細菌は持たない菌と比較し病原性が高い。</span></blockquote>

最後に、グラム陰性菌・陽性菌の断面の詳細を紹介しておきます。
以下の図は、<a href="http://ja.wikipedia.org/wiki/%E7%94%BB%E5%83%8F:Bacterial_cell_wall.png#file">こちら</a>　からお借りしました。
<center><img alt="%E3%82%B0%E3%83%A9%E3%83%A0%E9%99%BD%E6%80%A7%E3%83%BB%E9%99%B0%E6%80%A7.png" src="http://www.biological-j.net/blog/%E3%82%B0%E3%83%A9%E3%83%A0%E9%99%BD%E6%80%A7%E3%83%BB%E9%99%B0%E6%80%A7.png" width="500" height="450" /></center>
　　　　　　　
引用及び参考・図：<a href="http://jsv.umin.jp/microbiology/">微生物学講義録</a>

]]>
   </content>
</entry>
<entry>
   <title>免疫細胞が標的細胞をアポトーシスさせる仕組み</title>
   <link rel="alternate" type="text/html" href="http://www.biological-j.net/blog/2008/07/000510.html" />
   <id>tag:www.biological-j.net,2008:/blog//1.510</id>
   
   <published>2008-07-05T14:59:01Z</published>
   <updated>2008-07-06T19:09:39Z</updated>
   
   <summary>免疫細胞、特にNK細胞やキラーT細胞を調べてみると、その機能として癌細胞や感染細...</summary>
   <author>
      <name>zakky</name>
      
   </author>
         <category term="免疫機能の不思議" scheme="http://www.sixapart.com/ns/types#category" />
   
   
   <content type="html" xml:lang="ja" xml:base="http://www.biological-j.net/blog/">
      <![CDATA[免疫細胞、特にNK細胞やキラーT細胞を調べてみると、その機能として癌細胞や感染細胞の<strong>「アポトーシス誘発」</strong>があげられます。
そこで、アポトーシスの誘発とその機構についてまとめてみました :m062: 。

まず、アポトーシスって何？ :roll: ということで、基本的なことから、、、、 :m057: 

 
:m118:　　　応援よろしくお願いします　　　 :m118: 
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]]>
      <![CDATA[<strong>アポトーシス（細胞死）は</strong>、おたまじゃくしがかえるへ変態する時に起こる尾の吸収や、指間の細胞の除去しながら胎児の手足の指の形成されるように、プログラムされたものもあれば、リンパ球がウイルス感染した細胞を死滅させるためにアポトーシスを誘発させるように、生態防御のための外因性のものもあります。
<span style="background:#FFDBA4">アポトーシスの機構は様々ですが、生体を維持するためには不可欠の機能。</span>だから、異常があったら大変です！
<br>

アポトーシスは、種々の因子によって誘発されます。
<br>

たとえば、、、
<br>

 :m219: アポトーシスを直接誘発する刺激
・グルココルチノイドによる胸腺細胞アポトーシス
・甲状腺ホルモンによる両棲類の変態　など
<br>

逆に、こんな場合も、、、
<br>

 :m219: 成長因子などの生命維持に必須な因子の欠如
・神経栄養因子の除去による神経細胞アポトーシス
・インターロイキン欠乏によるリンパ系細胞のアポトーシス　など
<br>

そしてこれらをきっかけとして、
<br>

<span style="color:#6666ff;"> :m121: 細胞のレセプターを介し、細胞内の情報伝達系により「死のシグナル」が核に伝達される。
 :m122: ホメオティック遺伝子の発現変化や、細胞死を制御する遺伝子を発現させる。
 :m123: 細胞死に直接関与するたんぱく質を合成する
 :m124: 細胞の種々の生化学的変化を伴った形態学的変化を起こし、死に至る</span><br>

と、考えられています。
<br>

（死のシグナルとは、細胞内のミトコンドリアから放出されるたんぱく質によるものです。<a href="http://www.cancerit.jp/archive195apotosis.html#5">詳しくは、こちらのサイトを</a>。）
<br>
<br>

アポトーシスが起こるときには、上記のようなRNAやたんぱく質の合成が生じますが、こうしたRNAやたんぱく質の合成に依存せずに、外部シグナルにより起こるアポトーシスもあります。それが、補体や細胞障害性T細胞、NK細胞、マクロファージや、それらが分泌する因子によって、標的細胞に死を誘発する生態防御としてのアポトーシスです。
<br>

たとえばNK細胞が癌細胞をアポトーシスさせる場合には、
<br>

<span style="color:#6666ff;"> :m121: NK細胞が癌細胞を認識し、接着する
 :m122: 孔形成たんぱく質パーフォリンや、グランザイムという顆粒を放出する
 :m123: NK細胞の接着によって生じるシグナルや、放出顆粒の複合作用によって癌細胞のアポトーシスプログラムが活性化し、細胞は死に至る</span>
<br>

と考えられています。
<br>

（標的細胞がアポトーシス誘発プログラムをもたない場合もあり、その時は、細胞内へのイオン流入などによってネクローシスが誘発されると考えられています。）
<br>
<br>

ちなみに、細胞障害性T細胞は、上記のNK細胞のアポトーシス誘発法に加えて、Fasによって標的細胞をアポトーシスを直接刺激してアポトーシスさせる仕組みももっています。
<br>

それは、、、
<br>

<span style="color:#6666ff;"> :m121: 標的を認識する（結びつく）
 :m122: 表面にFasリガンドを更に産生する
 :m123: 産生されたFasリガンドが、標的細胞表面にあるFasと結びついてアポトーシスによる死滅を引き起こす。</span><br>

という機構です。
<br>

Fasによって標的細胞をアポトーシスさせる仕組みについては、同<a href="http://www.cancerit.jp/archive195apotosis.html#5">じくこちらに詳しくあります</a>。
<br>

私は、細胞障害性T細胞が、NK細胞にはないアポトーシスの誘発方法をもっているなんて知りませんでした！驚きです :shock: ！
<br>
<br>

～最後におまけ～
<br>

NK細胞のアポトーシス機構といえば、体内の癌細胞への攻撃が有名。そこで、癌とアポトーシス関係も簡単に触れておきます。
<br>

 :m219: 癌とアポトーシスの関係
<br>

癌とは、本来死ぬべき細胞がその制御メカニズムに何らかの障害を受けたために、無制限な自己増殖をはじめたものです。
<br>

癌といえば「転移して無限に増えていく」というイメージを持っていましたが、止むことなく続く（悪性）癌細胞の増加は、単なる細胞の増殖能の異常というだけでなく、実は、細胞分化の制御機構にも異常をきたしている状態です。つまり、正常細胞のもつアポトーシスの異常によって起こっているともいえるわけです。現に、これまで発見されている発癌遺伝子や癌抑制遺伝子というのは、細胞増殖にかかわるだけでなく、アポトーシスの誘発や抑制にもかかわっていることが明らかにされてきているそうです。
アポトーシス異常によって発生・進行する癌細胞に対して、NK細胞は、アポトーシスの誘発機構を使って攻撃しているんですね。
<br>

参考書籍　「アポトーシス　細胞機能と分子機構」中外医学社発行
参考サイト　<a href="http://kusuri-jouhou.com/immunity/hakai.html">役に立つ薬の情報</a>
　　　　　　　<a href="http://www.cancerit.jp/archive195apotosis.html">海外癌情報リファレンス　アポトーシス</a>]]>
   </content>
</entry>
<entry>
   <title>ＮＫ細胞の起源考～種の存続のための多様性戦略から免疫を考える</title>
   <link rel="alternate" type="text/html" href="http://www.biological-j.net/blog/2008/07/000507.html" />
   <id>tag:www.biological-j.net,2008:/blog//1.507</id>
   
   <published>2008-07-02T17:09:57Z</published>
   <updated>2008-07-03T17:31:20Z</updated>
   
   <summary>６月のなんでや劇場レポートが始まっていますが、今日は５月のなんでや劇場のテーマで...</summary>
   <author>
      <name>member</name>
      
   </author>
   
   
   <content type="html" xml:lang="ja" xml:base="http://www.biological-j.net/blog/">
      <![CDATA[６月のなんでや劇場レポートが始まっていますが、今日は５月のなんでや劇場のテーマであった免疫の起源論についてです。


無脊椎動物におけるＮＫ様の活性について、星口動物ホシムシについてかかれたものをみつけました。以下、「岩波講座免疫科学４～免疫系の発生と進化」1985年7月刊からです。


<span style="color:#009933;"><span style="color:#009933;">＞ホシムシの遊走細胞には異種の血球に対するナチュラルキラー細胞活性が　in vitro　で検出されるし、系統的に離れていれば異系個体の血球に対しても障害反応が起きる。ホシムシで調べられたこの反応は、（１）数時間以内に反応が起きる。（２）エフェクターと標的細胞の組み合わせが異系間、異種間のいずれでも起こる。（３）あらかじめ　in vitro　で標的細胞を注入すると　in vitro　での障害効果は弱くなる、などの点で、齧歯類にみられるＮＫ活性と類似している。</span></span>


<span style="color:#ff3300;">遊走細胞がある条件下で細胞障害反応を起こすということは、これこそＮＫ細胞の起源といっていいでしょう。</span>

]]>
      <![CDATA[<img alt="samehadahosi.jpg" src="http://www.biological-j.net/blog/samehadahosi.jpg" width="325" height="244" />

↑ホシムシの比較的かわいい写真です。<a href="http://shokubutuhan.ti-da.net/e2131367.html">こちらのブログ</a>よりお借りしました。


ホシムシは、星口動物門に分類され、環形動物もしくは軟体動物の仲間とされています。つまりミミズ、ウミウシの仲間ですね。カンブリア期の化石からもみつかっており、進化の証人ともいえます。医科免疫学という本には環形動物にはＮＫ様細胞がある、と書かれていますし、ミミズの中には特異的に癌細胞を認識して殺傷能力を示すパーホリン様蛋白があるとの報告もあります　http://miwakenko.com/runburukusu.htm　ので、星口動物、環形動物の登場＝カンブリア大爆発においてＮＫ様の細胞がつくられたといっていいでしょう。


どうしてカンブリア大爆発の時代にＮＫ様細胞が発生したのでしょう？同種細胞のうちある特定のなにかを見分けて殺傷する、というリスキーな行動をおこす細胞をどうして許容したのでしょうか？


ＮＫ細胞とは何か？について「無脊椎動物の生体防御　第2章　免疫系の進化」において　村松繁先生は以下のような仮説を提起しています。


<span style="color:#009933;">動物の多様な種分化は、動物界全体の地球上での存続を保障するための、いわば危険分散的策略である。・・種とはお互いに少しずつ異なった個体の集合体であるほど、存続に有利である。（ところが動物は）運動するためには体が柔らかくなければならず、体内に他個体の細胞が侵入して入れ混じってしまう恐れがある・・・（そうすると）種間でキメラが生じ、種の個性も損なわれてしまうことになる・・・動物体にとってキメラ状態を回避することは・・きわめて重要なことである。そのため主に２つの方策が進化した。ナチュラルキラー細胞とリンパ球の形成がそれにあたる。


スジホシムシの白血球は他個体の赤血球を傷害する。この場合、どの他個体でもよいのではなく、選択性が認められ、ＡがＢの赤血球を傷害するのは、Ｂの白血球がＡの赤血球を傷害する場合に限られる。一方群体のホヤでは遺伝子型ＡＢの群体は、ＡＸあるいはＢＸと癒合するがＣＤのように癒合に関連する遺伝子に共通性のないものとは癒合しない。（これらは）ナチュラルキラー細胞の一特性の表れである。</span>


成る程、つまり、<span style="color:#ff3300;">種の存続のためには群体or個体の多様性確保は不可欠だが、表面が柔らかく、他個体の細胞が入り混じりやすい動物においてナチュラルキラー細胞が登場したというのだ。</span>


これはおおいに納得できる仮説である。特に、急速に種の多様性が進み、海中において他の動物たちと激しい食闘争を繰り広げていたカンブリア大爆発期においては、食われた仲間の体液が生き延びた個体に侵入してくることはおおいにありえたであろう。他方で体内に侵入してくる細菌類に打ち勝ち、生き残るためには少しずつ異なる血球を持つことも不可欠であっただろう。


<span style="color:#ff3300;"><span style="color:#ff3300;">このように激しい種間闘争圧力を背景に多様性を模索する中で、多様性を確保すべく血球同士が攻撃し合う情況が生まれたと考えれば、カンブリア大爆発にＮＫ細胞が発生したという考えが説明できる。</span></span>


免疫というと個体認識能力ばかりが注目されるが、個体認識の背後にある種の多様性戦略がある、という視点を組み込んだ考察は少ない。松村仮説はその点で、注目に値すると思う。


]]>
   </content>
</entry>
<entry>
   <title>6/22なんでや劇場レポート③～真核生物の誕生～異種認識の起源</title>
   <link rel="alternate" type="text/html" href="http://www.biological-j.net/blog/2008/07/000508.html" />
   <id>tag:www.biological-j.net,2008:/blog//1.508</id>
   
   <published>2008-07-02T14:22:16Z</published>
   <updated>2008-07-06T12:59:24Z</updated>
   
   <summary>  異種がくっ付く機能は、いつ獲得された？　何で？] ・古細菌には毛タンパク（線...</summary>
   <author>
      <name>ayabin</name>
      
   </author>
         <category term="なんでや劇場レポート" scheme="http://www.sixapart.com/ns/types#category" />
   
   
   <content type="html" xml:lang="ja" xml:base="http://www.biological-j.net/blog/">
      <![CDATA[ 
<span style="color:#ff3300;"><span style="font-size:130%;">異種がくっ付く機能は、いつ獲得された？　何で？]</span></span>

・古細菌には毛タンパク（線毛）がみあたらないし、そもそも他の生物が生息できないような高温で生息していたわけで、彼らが他の生物に攻撃をしかけるということは発生時点では考えられない。


・真正細菌でも嫌気性細菌にも毛タンパクがみあたらない（グラム陽性菌が多い）
従って、真正細菌でも好気性細菌登場以降に毛タンパクが登場した可能性が高い


・他方で、真核生物の登場が好気性細菌と古細菌の共生によって生み出されたのだとしたら、共生を行った、好気性細菌と古細菌のいずれかが毛タンパクをつくりだし、相手方に飛び掛り、それが異種接合＝共生の始まりである、と考えられる。


・約28億年前：シアノバクテリアが増え、酸素増
　　　　　→　それを取り込む好気性の真正細菌が登場


《好空性細菌と古細菌の共生による真核生物誕生を巡る当時の生物層イメージ》


　海上面　⌒⌒⌒⌒⌒⌒⌒⌒⌒⌒⌒⌒⌒⌒⌒⌒⌒⌒


　　　　　　　好気性細菌（シアノバクテリアが吐き出したＯ２を利用）　　　　

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　↑
　　　　　　―――――――――↑―――――――――　　
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　↑

　海中　　　シアノバクテリア光合成（ＣＯ２を吸収しＯ２を吐き出す）
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　↓
　　　　　　―――――――――↓―――――――――
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　↓

　　　　古細菌　（嫌気性だが酸素領域が拡大し生存域は狭まる）　　　　


　海底面　＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝


<blockquote><span style="color:#CC6600;">《リン・マーギュリスの連続細胞内共生説》

『共生生命体の30億年』 リン・マーギュリス (草思社)

<img alt="%E3%83%96%E3%83%AD%E3%82%B0%E7%94%A8004.jpg" src="http://www.biological-j.net/blog/%E3%83%96%E3%83%AD%E3%82%B0%E7%94%A8004.jpg" width="301" height="400" />
<span style="color:#009933;">▲連続細胞内共生説（ＳＥＴ）に基づく系統発生図（P.053）より</span></span></a>




いつもの、よろしくお願いします。
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]]>
      <![CDATA[・果たして、真正細菌が古細菌に飛び掛ったのか？古細菌が真正細菌に飛び掛ったのか？


・真正細菌は、酸素という燃焼素材を手に入れて運動能力＝捕食能力を強めたが、その分、栄養が足りないという事態に陥った。


・他方、酸素が増えることで嫌気性古細菌は、生存域が狭められていったが運動活性は低いため後退戦を余儀なくされていたと考えられる。（結果、現存する古細菌は他の生物が棲めないようなところにしか棲息していない）


・従って、運動活性は高いが、栄養素に欠ける好気性の真正細菌が、古細菌に飛び掛っていったと考えられる。つまり、毛タンパクの発生は好気性の真正細菌が起源ではないか？

・しかし、結果的に、真核生物のＤＮＡは古細菌由来が過半で、好気性真正細菌由来と思わしき部分はマイナー。そうすると、飛び掛ったのは、好気性真正細菌だが、古細菌の方が、統合の主導権を握ったと考えられる。かくも熾烈な戦いの末、共生体たる真核生物が誕生したのだ！



<blockquote><span style="color:#CC6600;">●共生とは：中村桂子

「共生生命体の３０億年（リン・マギュリス著）の訳者あとがき」より

お断りしておきたいのは、共生とは、この文字から受ける印象とは違って、それぞれの生物が懸命に生きようとし、時には闘いながら、結局そこに落ち着いた姿であるということだ。共生とは相手を思いやってのことではなく、そうでなければ生きていけない生き方と見たほうがよい。</span></blockquote>

<span style="color:#ff3300;">★次回なんで屋劇場は、さらなる膜たんぱくの不思議に迫ります★</span>

以下は前回なんでや劇場で配布された資料から、膜タンパクの結合様式による生体機能の進化過程図解です。

<img alt="%E3%83%96%E3%83%AD%E3%82%B0%E7%94%A8003.jpg" src="http://www.biological-j.net/blog/%E3%83%96%E3%83%AD%E3%82%B0%E7%94%A8003.jpg" width="500" height="216" />
<span style="color:#009933;">▲「なんでや劇場」の資料　より </span></a>

★資料★
----------------------------------------
<a href="http://ja.wikipedia.org/wiki/%E7%B4%B0%E8%8F%8C" target="_blank">真正細菌（Wikipedia）</a>

<span style="color:#009933;">真正細菌とはいわゆる細菌・バクテリアのことで、大腸菌、枯草菌、シアノバクテリアなどを含む生物群である。[中略]核を持たないという点で古細菌と類似するが、古細菌-真核生物にいたる系統とは異なる系統に属しており、両者はおおよそ35～41億年前に分岐したと考えられている。遺伝やタンパク質合成系の一部に異なる機構を採用し、ペプチドグリカンより成る細胞壁、エーテル型脂質より構成される細胞膜の存在で古細菌とは区別される。

[中略]
光合成や窒素固定、有機物の分解過程など物質循環において非常に重要な位置を占めている。
食品関係においてはチーズ、納豆、ヨーグルトといった発酵過程において微生物学発展以前から用いられてきた。また、腸内細菌群は食物の消化過程には欠かすことのできない一要素である。一部のものは病原細菌として、ヒトや動物の感染症の原因になる。対立遺伝子を持たず、遺伝子型がそのまま表現型をとり、世代時間が短く変異体が得られやすい</span>。
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<a href="http://ja.wikipedia.org/wiki/%E5%8F%A4%E7%B4%B0%E8%8F%8C" target="_blank">古細菌（Wikipedia）</a>

<span style="color:#009933;">形態的には真正細菌と同じ原核生物に属し、細胞の大きさ、細胞核を持たないことなどの点で共通する。進化系統的にはむしろ真核生物に近縁で、遺伝やタンパク質合成系といった生命の基幹部分の機構も真核生物に類似している。細胞膜はエーテル型脂質より構成され、さらにグリセロール骨格の立体構造が逆になっているという特徴を持つ。</span>
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