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   <title>生物史から、自然の摂理を読み解く</title>
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   <updated>2009-06-26T19:08:12Z</updated>
   <subtitle>自然の摂理に立脚した社会原理を確立するためには、生物進化史の解明が必要になる。</subtitle>
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   <title>『生物史から、自然の摂理を読み解く』って、こんなブログです♪</title>
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   <published>1949-10-18T03:31:20Z</published>
   <updated>2009-06-26T19:08:12Z</updated>
   
   <summary>会員の皆様、平素は当『生物史から、自然の摂理を読み解く』ブログを暖かく見守ってく...</summary>
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      <name>member</name>
      
   </author>
   
   
   <content type="html" xml:lang="ja" xml:base="http://www.biological-j.net/blog/">
      <![CDATA[会員の皆様、平素は当<strong><span style="color:#6666ff;">『生物史から、自然の摂理を読み解く』</span></strong>ブログを暖かく見守ってくださり、本当にありかとうございます。特に、記事やメッセージをエントリーくださった皆様からは、新しい視点や切り口の提示あり、若い女性からのフランクなコメントありと、ブログを運営する者にとって、これ以上の幸せはないと（決して大袈裟ではなく）感じております。


さて、今日は、しばしば当ブログを目にされて、若干でも興味を抱いてくださった方に向けて、当ブログの主旨、並びに追求テーマをあらためてお知らせしたいと思います。




 　　　　:m118:　　　応援よろしくお願いします　　　 :m118: 
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]]>
      <![CDATA[   
現代人は、ややもすると人間だけを崇高な存在として考えがちです。文明社会全般を通じて、そのような人間固有の観念の歪みから生じた矛盾を、人類は未だ解決できないでいます。さらに、「個性」や「人権」に象徴される現代の思想潮流が大きな限界を迎えているのは、昨今の全面的な社会閉塞の状況から見ても明らかです。その意味で、現代は史上例を見ないほどの<span style="color:#ff3300;">大転換期</span>と言っても過言ではないでしょう。


こんな時代だからこそ、40億年を超えるという気の遠くなるような歳月の中で培われてきた生命の歴史から、永遠に普遍性を失わない事実体系を構築することが重要だと考えます。この事実体系、つまり<strong><span style="color:#800080;">『自然の摂理』</span></strong>ほど私たちの羅針盤として心強いものはありません。


以上が当ブログ設立の主旨です。したがって、当ブログは、現代文明の一翼を担ってきた生物学会の定説や専門家の言説に縛られることなく、<span style="color:#ff3300;">素人</span>（だけ）が持つ自在性を存分に発揮して、自由に思考を組み立てながら、如何なる権威とも無縁な立場で、新しい仮説を提起して行くことを目指しています。

　　　　　　　　　
　


<span style="font-size:130%;"><strong><span style="color:#ff3300;"><span style="color:#ff3300;">当ブログの追求テーマ</span></span></strong></span>




<span style="font-size:130%;"><span style="color:#009933;"><strong>１．分子生物学分野</strong></span></span>

①細胞のメカニズムやDNA～RNA～タンパク質の連携ってどうなっているの？（セントラルドグマや利己的遺伝子のウソ！）
②原核細胞から真核細胞への進化が多種多様な多細胞生物を育んだのはなんで？
③オスとメスに分化したのはなんで？
④性染色体ができたのはなんで？
⑤「獲得形質は遺伝しない」ってホント？


<strong><span style="font-size:130%;"><span style="color:#009933;"><span style="color:#009933;">２．脊椎動物の進化分野</span></span></span></strong>

①最初の脊椎動物ってノロマだったってホント？
②動物が地上に進出したのはなんで？
③哺乳類の祖先って爬虫類なの、両生類なの？
④胎内保育に移行したのはなんで？
⑤カモノハシやカンガルーって何者？
⑥イルカやネズミやコウモリの祖先は誰？


<span style="color:#009933;"><strong><span style="font-size:130%;">３．霊長類分野</span></strong></span>

①サルの進化系統樹ってどうなっているの？
②原猿類と真猿類の最大の違いって何？
③サルが賢いのはなんで？
④霊長類の性器が発達しているのはなんで？
⑤サルには「社会」があるってどういうこと？
⑥霊長類の家族や集団ってどうなっているの？


<strong><span style="color:#009933;"><span style="font-size:130%;">４．人類関連分野</span></span></strong>

①ヒトはサルが「進化」したものってほんと？
②ヒトだけが言葉を持っているのはなんで？
③ヒトの脳容量が大きくなったのはなんで？
④ヒトが全世界に拡散したのはつい最近だっていうのはホント？


<span style="color:#009933;"><strong><span style="font-size:130%;">５．健康関連分野</span></strong></span>

①免疫のしくみってなんでこんに複雑なの？
②免疫とウィルスの闘い、どっちが強い？
③アレルギーの原因は？
④バイ菌や病原性ウィルスってどこから生まれたの？
⑤バイオ医療技術ってどこかおかしくない？
⑥脳内ホルモンと精神疾患は関係があるの？ないの？
⑦癌ってどうやってできるの？他の動物も癌になるの？


以上が今想定している追求テーマですが、これらに囚われることなく会員の皆様からの提案によって、どんどん領域を広げていきたいと考えております。
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   </content>
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   <title>猿・人類の脳回路発達と共認充足の関係性、脳内物質との連関</title>
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   <published>2009-07-03T08:28:01Z</published>
   <updated>2009-07-03T09:14:35Z</updated>
   
   <summary>こんにちは、NISHIです。現在るいネットのネットサロンで、猿の脳回路発達につい...</summary>
   <author>
      <name>crz2316</name>
      
   </author>
   
   
   <content type="html" xml:lang="ja" xml:base="http://www.biological-j.net/blog/">
      <![CDATA[こんにちは、NISHIです。現在るいネットのネットサロンで、猿の脳回路発達について調べています :twisted: 


猿・人類の脳回路の特徴の一つとして「共認回路」がありますが、この共認回路は感情の起伏をコントロールするドーパミンやセロトニン、エンドルフィンなどの脳内物質の働きと密接に関連していると考えられます :shock: 
共認回路と脳内物質の関係性についてネットサロンで調べていたところ、その密接な関係性を証明する、猿（真猿の一種であるマカク猿）における興味深い実験結果を発見しました :D 
下の写真がその実験の様子です。（実際の実験写真です）


<img alt="clothmom1238096368.jpg" src="http://www.biological-j.net/blog/clothmom1238096368.jpg" width="228" height="321" />


なんだか不気味な様子の写真なので内容が気になりますよね :twisted: 
ポチっと押してから、中身に迫りましょう。
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      <![CDATA[<u><strong><span style="color:#000080;">◆布製代理母と針金製代理母の比較実験</span></strong></u>
この実験は、アメリカの心理学者ハリー・ハーロウによる実験で、発達心理学の分野では良く知られた実験のようです。
まずは、こちらの動画を見てください。（結構衝撃的ですよ･･･ :-( ）
<strong><a href="http://www.youtube.com/watch?v=fLrBrk9DXVk&feature=related">YOU TUBE リンク「harry harlow & rhesus monkeys - development」</a></strong>


動画にあるように、ハーロウは箱の中に布で出来た代理母と、針金で出来た代理母を容易し、その箱の中で赤ちゃん猿を育てました。
ちなみに布製の代理母は、体温同等の温度に暖められていますが、ミルクを飲むことは出来ません。針金製の代理母には、哺乳瓶を取り付けてあり、ミルクを飲むことが出来ます。
動画を見れば解るように、赤ちゃん猿はお腹が減ったときだけ、針金の代理母からミルクを飲み、お腹が満たされると、直ぐに布製代理母の方に寄り付きます。その姿は、とても不安そうです。布製母と針金製母の距離を遠く離しても、同じ結果になったようです。


なお２匹の猿を、哺乳瓶を取り付けた針金代理母と、同じく哺乳瓶を取り付けた布製代理母で別々に育て、しばらくその環境下で過ごした後に、哺乳瓶を取り付けていない（＝ミルクの出ない）針金母と布製母の下で過ごさせると、２匹の猿はその殆どを布製母と過ごし、針金母からミルクをもらっていた猿も針金母に興味を示さず、布製母にしがみついていたそうです :roll: 


<u><strong><span style="color:#000080;">◆代理母が及ぼす心理的影響　その１</span></strong></u>
次は、こちらの動画を見て下さい。（さらに衝撃的ですよ･･･）
<strong><a href="http://www.youtube.com/watch?v=fg9QCeA4FJs&feature=related">YOU TUBE リンク「Scaring a monkey: another experiment by Harlow」
</a></strong>


恐怖感を与える人形を赤ちゃん猿に見せると、赤ちゃん猿は戸惑いなく布製代理母にしがみつきました。
この状況で布製母を取り除くと、猿は部屋の隅で泣き叫び続けますが、やがて自分から人形に近づいていきます。同じ実験を、針金代理母だけを設置し、布製母がいない状況で育てられた赤ちゃん猿で行うと、今度は叫び続けるだけで、人形に近づくことはできなかったそうです :shock: 


このことから、例え布製の代理母とは言え、温もりを感じる存在と触れあうことで、一定の心理的安定性を構築し、外界に向かう好奇心や探究心を持つことができる。
つまり、猿の心理的・精神的成長にとって、「皮膚感覚の接触（＝スキンシップ）」が何よりも重要であることが解ります :shock: 
上記の代理母の比較実験の結果と合わせて考えると、<span style="color:#ff3300;">共認動物（猿・人類）にとって、皮膚感覚の接触を求める行動は赤ちゃんの時から染み付いている、文字通り心理的・精神的成長の為に必要不可欠な行為であると言えます :D </span>


<u><strong><span style="color:#000080;">◆代理母が及ぼす心理的影響　その２</span></strong></u>
ハーロウは、これらの実験結果を踏まえ、なんとも大それた発表を行います。
それは「母性なんて不用」と言う内容で、布でも何でも温かい接触さえあれば、子供は育つので母親なんていなくても育つと言う論理です。（そんなバカな･･･ :evil: ）


ところが、この発表は赤ちゃん猿の成長過程での発表であり、１～２年経つと布製の代理母で育った猿も、針金製の代理母で育った猿も、全部正常に育ちませんでした :-( 

代理母で育った猿は、恐怖感が以上に強く、攻撃的で異常行動を起こすようになってしまいました。社会性も育たない為に集団に馴染めず、虐められ、最終的には集団を追い出されてしまう。性行動も子育てもできない。自分の腕や指を噛んで血だらけになっていたり、自分の腕を噛み切ってしまった猿もいたそうです :m252: 


こちらの動画に、恐怖感が強く、集団に馴染めない猿の様子が収録されています。
<strong><a href="http://www.youtube.com/watch?v=MmbbfisRiwA&feature=related">YOU TUBE リンク「Harlows Monkeys」</a></strong>


結局、ハーロウの発表した「母性なんて不要」と言う結論は事実に反しており、単に温もりがあるだけの代理母では、対象性と社会性を欠如してしまうことが明らかになりました :-( 
なお、代理母の体を動くようにしたり、正常な猿たちと遊ぶ時間をつくると、発達はかなりマシになったそうです。（あくまで「マシ」と言う程度です･･･）
<span style="color:#ff3300;">猿（人類も含めて）の成長と発達において、母親や仲間との関係性や反応が非常に重要であることが解ります :shock: </span>


<u><strong><span style="color:#000080;">◆共認充足と脳回路の発達、脳内物質との関係性</span></strong></u>
この実験で最も注目すべきは、このように代理母で育てられた猿の脳を解剖し、脳回路の発達状況を調査した点にあります :shock: 
解剖の結果、これらの猿の脳回路は通常の猿に比較して前頭連合野が極めて未発達で
ニューロンやシナプスの発達度合いも低い。更には脳内物質の量も少なく、ドーパミンやノルアドレナリン、そしてセロトニンが極端に少なかったそうです :shock: 


このことから、以下の２つの事実が解ります。
<blockquote>①脳回路の発達において、共認充足（＝母親や仲間とのスキンシップや発信・反応の充足）は必要不可欠であること。
②共認回路は、各種の脳内物質、情報伝達物質と密接に連関していること。</blockquote>


<span style="color:#ff3300;">これらの事実から猿→人類に至る脳進化の過程を考えると、共感・共認機能によるプラスの充足感を基盤として脳回路や脳内物質による伝達・反応経路を発達させ、適応してきたと考えられるのではないでしょうか :twisted: </span>


<span style="color:#696969;">※なお、ハーロウの実験はあまりにその内容が酷かった為に、社会的に衝撃を与え、動物擁護運動を生み出すきっかけにもなったそうです。。。確かに人間性を疑う実験ですよね :m252: </span>


参考：<a href="http://blogs.yahoo.co.jp/kosodatejityan">子育て爺ちゃんの幼児心理学（予防カウンセリング）① </a>　　　　　　
　　　<a href="http://www.vets.ne.jp/~school/pets/kaisi04karaki.pdf">脳の発達と動物飼育
</a>]]>
   </content>
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   <title>仲間の表情や顔色を認識するため色覚が進化</title>
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   <published>2009-07-02T03:00:00Z</published>
   <updated>2009-07-02T05:55:24Z</updated>
   
   <summary> 　 今週は共感回路の記事が続いています。みなさんは、相手の気持ちを理解するとき...</summary>
   <author>
      <name>tanizaki</name>
      
   </author>
         <category term="3)地上へ進出した哺乳類(原猿から真猿へ)" scheme="http://www.sixapart.com/ns/types#category" />
   
   
   <content type="html" xml:lang="ja" xml:base="http://www.biological-j.net/blog/">
      <![CDATA[<img alt="142.jpg" src="http://www.biological-j.net/blog/142.jpg" width="400" height="267" />
　
今週は共感回路の記事が続いています。みなさんは、相手の気持ちを理解するとき、相手のどこを看ていますか？今日は表情や顔色を認識する視覚・色覚機能について、<a href="http://www.rui.jp/">るいネット</a>投稿を紹介していきたいと思います。]]>
      <![CDATA[　
共感回路は、原猿から真猿へと進化する中で、形成されていったと考えられますが、高等なサル(真猿以降)ほど、顔に毛が無いという特徴があります。知ってました？

<img alt="%E8%A1%A8%E6%83%85.jpg" src="http://www.biological-j.net/blog/%E8%A1%A8%E6%83%85.jpg" width="450" height="119" />
　
 <a href="http://blog.with2.net/link.php?548466" target="_blank"><img alt="ブログランキング・人気ブログランキングへ" src="http://www.biological-j.net/blog/banner_04.gif" /></a> <a href="http://science.blogmura.com/in/073660.html" target="_blank"><img height="15" alt="にほんブログ村 科学ブログへ" src="http://science.blogmura.com/img/science80_15.gif" width="80" /></a> <a href="http://blogranking.fc2.com/in.php?id=92199" target="_blank"><img src="http://www.biological-j.net/blog/pic/e_03.gif" /></a>  
　
<a href="http://www.rui.jp/ruinet.html?i=200&c=600&t=6&k=0&m=150218">原猿～真猿への身体特徴の進化と集団化</a>　
　
<blockquote>哺乳類の先祖たちは恐竜が寝静まった夜間に餌の確保を選んだ。色覚は夜の世界に生きる道を求めたために失われている。原始的な霊長類や哺乳類のほとんどは二色色覚。三色色覚を獲得することによって葉食を可能にした。
　
現生の真猿類には豊かな表情を持つという特徴がある。真猿類の顔の筋肉は、口の周りや目の周りを中心に、非常に細かないくつもの筋肉が存在している。これにより可能となるのが表情コミュニケーションである。群れの仲間とうまくやる、つまり社会のなかでうまく生きていくために進化したものが表情の豊かさであった。</blockquote>
　
<a href="http://www.rui.jp/ruinet.html?i=200&c=600&t=6&k=0&m=166877">高等霊長類での色覚進化は仲間の顔色を知るため</a>
　
<blockquote>脊椎動物が色を識別するようになった始まりはカンブリア紀の魚類が始まりと見られている。魚類は、赤、青、緑、紫外線の４つの色覚センサーを持っている(四色型)。両生類、爬虫類、鳥類も４つのセンサーを受け継いでいる。
　
哺乳類は二色型。恐竜から身を隠すため夜行性の生活を続けた結果、色を細かく見分ける必要がなくなったらしい。夜行性の霊長類は一色型。しかし、ヒトを含めたサルの仲間だけが三色型になった。なぜ、三色型になったのか？
　
定説は「果実説」である。果実説とは三色型の方が緑の中で熟した赤い実を見つけるのに有利だからというものだ。中米コスタリカでアオマキザルとクモザルの群れを観察した。これらのサルは同じ種内に二色型と三色型が混在している。排泄物のＤＮＡ分析と個体ごとの食事の様子を観察した結果、三色型が有利とのデータは得られなかった。そればかりか、昆虫を食べるには二色型の方が有利らしいということが示唆され、定説は覆された。
　
米カリフォルニア工科大学のマーク・チャンギジ教授、下條信輔教授らは<span style="color:#000080;">、「仲間の顔色を知るコミュニケーションのために進化した」</span>と主張している。ヒトの色覚がどんな波長の光を鋭敏にキャッチするかを調べると、顔色の変化を読み取るのに非常に適していることがわかった。また様々なサルの顔面の皮膚の露出度と色覚の発達を見比べると、<span style="color:#000080;">毛が少なく皮膚が良く見える種類ほど、三色型の色覚を発達させている。</span>　</blockquote>
　
<a href="http://www.rui.jp/ruinet.html?i=200&c=600&t=6&k=0&m=111614">顔色を読むために色覚は再進化した？</a>
　
<blockquote>■サルと霊長類に特徴的な三色型色覚
ヒトの色覚は、まず赤、緑、青にほど対応する３グループの視感細胞（錐体）からはじまり、その次の段階で（神経節細胞、外側膝状体、視覚皮質）で赤／青、黄／青の反対色のメカニズムによって基本的な機能が定まる。このような三色型色覚を持つ動物種は案外少なく、哺乳類では旧世界サルと霊長類にほぼ限定される。
　
■なぜ、三色型色覚を獲得したのか？＜従来の解答＞
植物の紅葉や果実の成熟を検出するために最適化しているというものだった。確かに森林環境での自然シーンを解析すれば緑－黄－赤軸上の分布／変化が多いのは事実。半面、草食性の哺乳類が全て人型の三色型色覚を持つとかといえば、そうではない。
　
■なぜ、三色型色覚を獲得したのか？＜新しい仮説＞
ヒトの色覚は、相手の顔色の微妙な変化を鋭敏に識別するために進化したのではないか。
　
裏付ける現象事実１（情動と顔色の変化の関係）
情動や生理的条件の変化による皮膚の色の変化は、赤－青と黄－青の二つの軸にほぼ対応している。興奮や羞恥で「赤く」なり、恐れや緊張で「青く」なる。
　
裏付ける現象事実２（顔面の露出度と色覚進化の関係）
新世界／旧世界ザルと霊長類の顔面の皮膚露出度を調べたころ、色覚の「一色または二色型」「多形性三色型」「三色型」の順に、皮膚露出度は高くなる。最も露出度が高いのがヒト。
　
<span style="color:#000080;">共認機能への可能性収束が高まるに、相手の表情を読み取る必要性が高まり、それが「三色色覚への進化」＋「顔面の毛が退いくことによる皮膚の露出度アップ」を促したと考えられそうです。</span>  </blockquote>




]]>
   </content>
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   <title>猿から学ぶ「こころ」の形成過程</title>
   <link rel="alternate" type="text/html" href="http://www.biological-j.net/blog/2009/07/000818.html" />
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   <published>2009-07-01T08:20:36Z</published>
   <updated>2009-07-01T09:28:33Z</updated>
   
   <summary> 戦後の日本では、明るく前向きに生きて行く事が善しとされ、反面、悲しむこと、泣く...</summary>
   <author>
      <name>chai-nom</name>
      
   </author>
         <category term="4)サルから人類へ…" scheme="http://www.sixapart.com/ns/types#category" />
   
   
   <content type="html" xml:lang="ja" xml:base="http://www.biological-j.net/blog/">
      <![CDATA[<img alt="6f4d8dae486f3b10aaf1dd189b0305dd.jpg" src="http://www.biological-j.net/blog/6f4d8dae486f3b10aaf1dd189b0305dd.jpg" width="300" height="198" />

<blockquote>戦後の日本では、明るく前向きに生きて行く事が善しとされ、反面、悲しむこと、泣くことはマイナス思考としてしりぞけられてきた。 
本当にそうなのだろうか？人は本当に悲しいときは、悲しい歌を歌う方が癒されるものだ。 
親鸞の“和讃”には、人びとよ悲しんで泣けという一文がある。 
悲しむこと、泣くことといった、私たちがしりぞけてきたものの中に、乾いた心をうるおす力があったのではないか。 
それは仏教でいう「慈悲」の「悲」にあたる感情である、という。 
「慈」とは文明の進歩と共に生まれて来たヒューマニズムの一つで、「励まし」の気持ちと言えるもの。 
一方の「悲」は古くから人間の心にあった根源的な感情で、「慰め」のこころ。 
私たちは、戦後、「慈」を大切にする一方で「悲」の精神を打ち捨ててきた。その結果、日本人のこころは乾ききってしまった。 
今、「慈」から「悲」へ、「励まし」から「慰め」へ、こころのあり方を変える時にきているのではないか。</blockquote> 

　　<span style="color:#009933;">『「いまを生きる力」五木寛之』より引用 </span>


＊2008年から続く未曾有の経済危機は、わたしたちの仕事環境・生活環境・教育環境などあらゆる側面でおおきな影響を与えている。
このような時代の大転換期において答えを提起することはより困難になってきている。従来の方法論、思考回路のままではまったく太刀打ちできず、認識転換がすべての世代に期待されている。
この認識転換とはなにか？
情報社会と呼ばれる現代、ネットをはじめとして膨大な情報を収集し、認識を塗り替えていくことは可能ではある。
しかし答えを提示できる人の特徴は、そのような情報収集力（勉強力）に加えて、「見えている風景が違う」という。
この対象性の広さの要因に、思考を働かせる源泉＝「こころのあり方」の違いがあるのではないか？
　
 :m146: 「こころ」の形成過程についてるいネットの過去投稿より紹介します。
　
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]]>
      <![CDATA[<span style="color:#ff3300;">■「こころ」とはなにか？</span>

　
それまで「こころ」と呼ばれていた曖昧な領域を、「共認機能」として明確に構造化した一文を<a href="http://www.rui.jp/ruinet.html?i=100&c=0&t=0">実現論　</a>より紹介します。

<blockquote>不全課題を抱えて依存収束した弱オスたちは、依存し合う中から、「どうする？」⇒「どうにかならないか？」と可能性を相手に求め、互いに相手に期待収束してゆく。こうして、依存収束⇒期待収束し、互いに相手を注視し続ける内に、遂に相手も同じく依存し期待している事を発見し（探り当て）、互いに相手の課題＝期待を自己の課題＝期待と同一視して理解し合うに至った。自分以外は全て敵で、かつ怯え切っていた原猿弱者にとって、「相手も同じく自分に依存し、期待しているんだ」という事を共認し合えた意味は大きく、相方に深い安心感を与え、互いの不全感をかなり和らげることが出来た。この様に、不全感を揚棄する為に、相手の課題＝期待を自己のそれと重ね合わせ同一視することによって充足を得る回路こそ、（未解明だが、おそらくは快感物質βエンドルフィンを情報伝達物質とする）共感回路の原点である。</blockquote><a href="http://www.rui.jp/ruinet.html?i=100&c=1&t=4">リンク</a>　

<blockquote>つまり、心＝共認回路の基底部には不全感（苦しみや非充足感）がある。逆に言うと不全感こそ心の駆動力である。しかもそれは相手＝みんなの共通した不全であり、みんなの不全を対象化することが無ければ心は十全に機能しない事を意味する。</blockquote><a href="http://www.rui.jp/ruinet.html?i=200&c=600&t=6&k=0&m=71471">リンク　</a>

<span style="color:#ff3300;">■原猿がかかえる不全感</span>

<blockquote>サルの一番の特徴は他の動物と違って専ら同類との闘争（サル集団同士の縄張闘争）が第一課題であることです。そうなった理由は樹上に棲息できることにあります（正確に言えば肢の指で枝をつかめ、枝を自由に渡り歩ける）。樹上という木の実など栄養価が豊富でかつ逃避場所として最適です。つまりそのような最高の空間をサルと言う種はほぼ独占出来たわけです。ですから人間が森を侵食するまでは、ほぼ森林という森林は、サルがほぼ許容量一杯までに繁殖していたことが容易に推定されます。 
そのような空間なので、外敵（他動物）の闘いはニ義的となり、サル集団同士の縄張闘争（同類闘争）がサルにとって第一義課題となります。過密化した中では、激しい同類集団同士（あるいは異種のサル同士）の縄張闘争が激しく戦われていたと思われます。この同類の集団同士が日常的に緊張関係にあることも本能で対応できない状態です。かつこの集団は戦闘集団です。おそらく強い結束と（おそらく指令投割も）が必要です。だからこそサルは新たに獲得した共認機能に収束し、まず意思の伝達やそれに対する仲間の評価をつかむ機能を強め（ボディランゲージや表情の読み取りによって）仲間の評価を羅針盤にして、行動に対するプラス、マイナスの評価を行い役割や規範を形作っていった訳です。</blockquote> 
<a href="http://www.rui.jp/ruinet.html?i=200&c=400&m=1656">リンク</a>　


<span style="color:#CC6600;"><span style="color:#CC6600;">※同士の縄張闘争が第1義課題となる（→僅差の違いで勝敗が決まる）→日常的な緊張状態（みんな不全の対象化）⇒共認回路に収束⇒仲間の評価を羅針盤</span></span>

この構造が「こころ」を形成してきた過程。
概ね5,000万年の生物進化を塗り重ねて後、現代のわれわれに引き継がれ、現代においてもなおこの構造は普遍構造として認識できます。

心の原点＝共認機能をサルの進化史から学ぶことができます。 :m146: ]]>
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   <title>共感回路はどうやってできた？？</title>
   <link rel="alternate" type="text/html" href="http://www.biological-j.net/blog/2009/06/000814.html" />
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   <published>2009-06-30T07:13:57Z</published>
   <updated>2009-06-30T13:52:28Z</updated>
   
   <summary> 今日は、原猿から真猿に進化する中で、どうやって共感回路を獲得してきたのか？脳構...</summary>
   <author>
      <name>yooten</name>
      
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         <category term="脳と適応" scheme="http://www.sixapart.com/ns/types#category" />
   
   
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      <![CDATA[<center><img alt="%E8%84%B3%E3%81%AE%E6%A9%9F%E8%83%BD.png" src="http://www.biological-j.net/blog/%E8%84%B3%E3%81%AE%E6%A9%9F%E8%83%BD.png" width="480" height="360" /></center>

今日は、原猿から真猿に進化する中で、どうやって共感回路を獲得してきたのか？脳構造をもとに考えてみたいと思います。
共感回路とは、相手の気持ちが分かることです。サル・人類は、この共感回路を獲得したことにより、相手の気持ちに応えて何とかしようと行動したり、そしてその行動を喜んでもらって充足し、集団を維持し社会を作ってきました :D  :D  :D 。
 
 まず基礎として、私達の脳の構造と役割について調べてみました。
私達霊長類は、脳幹、小脳、中脳、視床、大脳辺縁系等の古い脳の上に、大脳新皮質を作っています。大脳新皮質の大きさを調べてみると、モグラ等の食中目→原猿→真猿と進化する中で体重比に比較してだんだんと大きくなって進化してきました。
 
またこの大脳新皮質の下には、感情の脳と呼ばれる大脳辺縁系があります。この大脳辺縁系は「新皮質」（言語・思考の脳）とは異なる構造をし、異なる細胞組織、異なる生化学的特徴を持っているようです。そして、大脳辺縁系はしばしば、新皮質とは無関係に働くことが可能です。無関係に動くとは、視覚情報が新皮質をスルーして大脳辺縁系に直接伝わる回路です。例えば私の場合、ヘビの写真を見て、とっさに恐怖を感じ飛び上がったり・・・・ :blush:  
 
そして大脳辺縁系は、心理的充足感と身体生理の大部分（心臓の働き、血圧、ホルモン、消化系、免疫系まで）をコントロールしています。よく、恐怖等で、心臓が早くなったり、体のバランスを崩したりしますよね :-( 
 
では、脳の中で共感回路はどのようにできたのでしょうか？共感回路ができたのは、原猿から真猿への進化段階だと思われます。では、その中味を見ていきましょう。
 
続きの前に、いつものブログ応援もよろしくお願いします。
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      <![CDATA[<span style="color:#ff3300;"><span style="font-size:130%;">●初期原猿の脳</span></span>

<center><img alt="%E6%9C%AC%E8%83%BD%E7%B3%BB.gif" src="http://www.biological-j.net/blog/%E6%9C%AC%E8%83%BD%E7%B3%BB.gif" width="380" height="158" /></center>

基本的に哺乳類や初期原猿段階では、視覚等の感覚機能から入ってきた情報を、感情の記憶回路である大脳辺縁系の扁桃体に送っています。扁桃体では、それまでに記憶された恐怖や怯えや充足を記憶しています。
 
上図の女性は、子供の頃イヌに追いかけられたとか、噛みつかれたとか、視覚情報が恐怖の記憶回路に直接繋がって、怖いと感じています。
 
共感回路を獲得する前の弱雄もこれと非常に近い状態だったと思われます。
同類のボスザルへの恐怖と怯えが同じように視床下部から扁桃体へ伝わり、弱雄は縄張り周辺で脅えるだけの存在だったのでしょう。
同じようにボスザルの周辺で脅えている弱雄同士も、もともとは性闘争本能を強化した哺乳類であり、お互いに敵同士です。扁桃体に記憶されている同類への恐怖感により、初めは警戒心いっぱいだったのではないでしょうか。
 
この状態を整理すると、
<span style="color:#009933;"><span style="color:#009933;">「視覚情報（ボスザル、隣の弱雄）→大脳辺縁系（恐怖回路へ接続）」</span></span>
視覚等の感覚器官から入ってきた情報が、直接大脳辺縁系の記憶回路に直接伝わり、脅えたり逃げたり等の行動を起こします。
 
 
<span style="color:#ff3300;"><span style="font-size:130%;">●原猿から真猿へ（共感回路の獲得へ）</span></span>

<center><img alt="%E5%85%B1%E8%AA%8D%E7%B3%BB.gif" src="http://www.biological-j.net/blog/%E5%85%B1%E8%AA%8D%E7%B3%BB.gif" width="380" height="147" /></center>

上図の女性は、視覚情報から入ってきた情報を直接大脳辺縁系に接続するのではなく、認知回路を介して視覚情報を再統合して、その結果を大脳辺縁系に送っているため、恐怖回路ではなく安心の回路が作動して落ち着いています。
 
この状態は、原猿が共感回路を獲得する時と同じだと考えられます。
弱雄の場合、恐怖の状況が続くと、いつ襲ってくるか分からない敵＝首雄の攻撃への怯えと、恒常的に強力な危機逃避回路が作動し、まず適応欠乏が生起します。
この適応欠乏が生起すると、もともと哺乳類が強化してきた性闘争が抑止されます。
 
そして、同じように脅えている隣の弱雄の表情を見て、それまでの扁桃体の恐怖回路に繋がるルートを組み直したのではないでしょうか。この組み直しを行ったのが、大脳新皮質の認知回路だと思います。
 
<span style="color:#009933;">視覚情報（隣の弱雄）→認知回路（新皮質）→大脳辺縁系
　　　　　　　　　　　　　　　（相手の表情から）　（追従回路、親和回路等） </span>
 
<span style="color:#ff3300;">この認知回路へのルートの組み直しと認知回路と大脳辺縁系への接続の強化により共感回路ができあがり、原猿後期で大脳新皮質の拡大へと大きく脳が変わったのだと思われます。
 
またこの頃、モグラ以来強化してきた性闘争本能が抑止されたことにより、追従本能が解除され親和回路が強化してきたと考えられます。そして追従回路と親和回路を相乗収束させた依存本能への収束し、敗者達が身を寄せ合う共感回路の基礎が出来上がったのだと考えられます。</span>
 
 
画像は、<a href="http://gc.sfc.keio.ac.jp/class/2005_14453/slides/03/index_30.html">こちら</a>と<a href="http://www.mental-technology.jp/relations2.htm">こちら</a>からお借りしました。
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   <title>すべての類人猿は“笑う”～ナショナルジオグラフィックニュースより～</title>
   <link rel="alternate" type="text/html" href="http://www.biological-j.net/blog/2009/06/000815.html" />
   <id>tag:www.biological-j.net,2009:/blog//1.815</id>
   
   <published>2009-06-29T07:16:47Z</published>
   <updated>2009-06-29T07:47:15Z</updated>
   
   <summary> 画像はWikipediaよりお借りしました。 人間には「心」と呼ばれる領域があ...</summary>
   <author>
      <name>hadou</name>
      
   </author>
         <category term="4)サルから人類へ…" scheme="http://www.sixapart.com/ns/types#category" />
   
   
   <content type="html" xml:lang="ja" xml:base="http://www.biological-j.net/blog/">
      <![CDATA[<img alt="300px-2006-12-09_Chipanzees_D_Bruyere.jpg" src="http://www.biological-j.net/blog/300px-2006-12-09_Chipanzees_D_Bruyere.jpg" width="300" height="225" />
画像は<a href="http://en.wikipedia.org/wiki/Chimpanzee">Wikipedia</a>よりお借りしました。

人間には「心」と呼ばれる領域があることは、誰もが認めるところだと思いますが、この「心」と呼ばれる領域は、いつできたのか？これについては、まだ完全にはわかっていません :-( 
この「心」と呼ばれる領域が類人猿にもあるのではないかと推測できる実験結果が出ていましたので、紹介します :D 

その前に、いつものクリック×３をお願いします :m027: 
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      <![CDATA[<a href="http://www.nationalgeographic.co.jp/news/">ナショナルジオグラフィックニュース</a>の記事の一部を紹介します :m162: 

<a href="http://www.nationalgeographic.co.jp/news/news_article.php?file_id=15272731&expand"><blockquote>　ゴリラもくすぐられると笑うらしい。先日、ヒトと同じように類人猿にも笑う能力があると示唆する新しい研究が発表された。それが事実であれば、楽しいときなどに笑顔になることは私たち人間の専売特許ではないことになる。

　若いゴリラやチンパンジー、ボノボ、オランウータンをくすぐる実験を科学者チームが行ったところ、すべての類人猿に笑う能力があることが確認されたという。 

　この発見から、人類と類人猿が枝分かれする直前の共通の祖先（1600万年～1000万年前）が既に笑う能力を持っていたことが示唆された。つまり、私たちは笑う能力を独自に発達させたのではなく、祖先種から遺伝として受け継いできたということになる。</blockquote></a>

まず、「笑う」というのはひとつの能力なんですね :shock: 
ぼくらは当たり前のように、日々笑って過ごしていますが、この「笑い」がひとつの能力であり、更に類人猿の共通祖先からこの能力があり、それを人間は受け継いできたんだと思うと、「笑い」というものに対する見方も少し変わりますね :m146: 

<a href="http://www.nationalgeographic.co.jp/news/news_article.php?file_id=15272731&expand"><blockquote>　チンパンジーが笑うという議論は以前からあったが、その笑い方はヒトとはまったく異なると考えられていた。ヒトが笑うときには息を吐き出す一方だが、チンパンジーは呼気と吸気を交互に繰り返しながら笑うというのが定説だった。 

　しかし今回の“くすぐり”実験によって、類人猿とヒトの笑い方は基本的には同じであることが確認された。特にゴリラとボノボにおいてその傾向が顕著だという。</blockquote></a>

<a href="http://www.nationalgeographic.co.jp/news/news_article.php?file_id=15272731&expand"><blockquote>　さらに、ゴリラとボノボが笑う際に息を吐き続ける時間は、通常の呼吸時と比べて3倍から4倍長かったという。話す能力の進化に欠かせないこのような呼吸法も、以前はヒトにしかできないと考えられていた。 

　霊長類学研究の第一人者として知られるフランス・ドゥ・ヴァール氏も今回の研究成果に賛同している1人だ。チンパンジーがときおり見せる口を丸く開けた表情は、仲間と遊ぶときに見られることから“プレイ・フェイス”と呼ばれてきたが、「今後は“笑い”と呼ぶようにする」と同氏は宣言している。 

　さらに同氏は次のように解説した。「人類と類人猿の間で、笑う際の表情、呼吸法、声に共通点が見受けられることから、私たちの笑う能力は有史以前の類人猿に起源があると考えて間違いない。類人猿の笑いは遊びの中で生まれており、それもヒトと酷似している。彼らはくすぐり合ったり、じゃれ合ったりといった行為の中で笑っている。いま“笑う”という言葉を意図的に使っているが、それは類人猿の行動が進化論的に見てもヒトの笑いと関連していることが今回の研究ではっきりと証明されたからだ」。</blockquote></a>

自然界において、外敵闘争（or同類闘争）というベクトル上においては、“笑う”ということの必要性はありません。
そう考えると、少なくとも、親和側のベクトル上に生み出された機能であるということは言えるでしょう。遊びの中で笑いが生まれていることも、それを示唆しています。しかも、「わざわざ」生み出した新機能です。

この“笑う”ことの目的・意味については、解明に鋭意取り組んでいるところとのことなので、その結果を期待して待ちたいと思いますが、近年話題のミラーニューロンの働きなど、他の方面からも、更に追求していく必要がありそうです。]]>
   </content>
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   <title>人工的な環境こそが、病気を蔓延させる</title>
   <link rel="alternate" type="text/html" href="http://www.biological-j.net/blog/2009/06/000813.html" />
   <id>tag:www.biological-j.net,2009:/blog//1.813</id>
   
   <published>2009-06-26T09:01:23Z</published>
   <updated>2009-06-26T12:05:17Z</updated>
   
   <summary>最近、コンビニ等でも人気のフライドチキン。 この鳥肉の元となる種鶏は、日本では約...</summary>
   <author>
      <name>kawait</name>
      
   </author>
         <category term="免疫機能の不思議" scheme="http://www.sixapart.com/ns/types#category" />
   
   
   <content type="html" xml:lang="ja" xml:base="http://www.biological-j.net/blog/">
      <![CDATA[最近、コンビニ等でも人気のフライドチキン。

この鳥肉の元となる種鶏は、日本では約93%が輸入されており、その輸入元の米国では極めて
商業的に、まるで工業製品 :m109: のように鶏を生産するシステムが作られている。

<img alt="2008051521.jpg" src="http://www.biological-j.net/blog/2008051521.jpg" width="640" height="437" />

<a href="http://wiredvision.jp/news/200811/2008111222.html">養鶏に潜む危険：遺伝的多様性に欠け、病気で全滅の恐れ</a>

<blockquote>市場主導型の養鶏では、遺伝的均一性の高い血統のニワトリが生産されており、緊急に新しい血を導入する必要があるというのだ。

<span style="background:#FFE3E3">短期間で大きく成長するよう品種改良された現在の商業用ニワトリは、野生のニワトリに見られる遺伝的多様性のほぼ半分を失っている。</span>多様性が失われた結果としての個々の正確な影響は分かっていないものの、その多くはおそらく、病気への耐性に影響を及ぼすものだと思われる。

今のところ養鶏のシステムは機能している。だが、進化の時計は時を刻んでいるかもしれない。</blockquote>

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]]>
      <![CDATA[<blockquote>「新種の病気、あるいは古い病気の突然変異は常に発生している。自然は、既存の遺伝的多様性の中から新たな防御を作り出すことで、こうした新しい課題を克服している」と、パーデュー大学の動物遺伝学者Bill Muir教授は説明する。同氏は、『米国科学アカデミー紀要』(PNAS)の11月3日号で発表された研究報告の主執筆者だ。

もし養鶏業者が新たな種類のニワトリを導入しなければ、「遺伝的多様性は消え失せてしまう」と、Muir教授は述べる。

商業用の養鶏はその大部分が、白色レグホン種、ロードアイランドレッド種、コーニッシュ種という、わずか3種の品種に依存している。1羽のニワトリから200羽のヒナが生産される。

繁殖用ニワトリの数が少数に抑えられており、また孤立した場所で飼育されているため、少数の種の遺伝子が何百万という個体に即座に拡散する可能性がある。

こうした近親交配の果てしない連鎖によって、米国だけで1時間あたり100万羽、1年あたり750億個の卵を生産可能な、260億ドル規模の産業を実現してきた。これは、食肉の全消費量のほぼ半分に相当する。財務的な面からみるとこの業界は堅調だ。だが、警告の兆しは出ている。</blockquote>

<blockquote>最も困難な部分は、養鶏企業に対し、養鶏の新しい方法について納得させることだろう。新しい品種が直接導入されるのではなく、商品となる準備が整うまで別個に飼育されたとしても、これらの品種のニワトリはほぼ確実に、現在の普通のニワトリよりも成長するのに時間がかかる。<span style="background:#FFE3E3">現在のニワトリは、自然な生育期間のほんの何分の1かの期間で育てられ、体の大きさも消費者の好みに合うように決められている。</span></blockquote>

下記の記事にも、是非目を通して頂きたい。

<a href="http://wiredvision.jp/news/200805/2008051521.html">食肉用ニワトリの4分の1は歩けない：調査結果</a>

<blockquote>ブリストル大学のToby Knowles教授(食用動物科学)の率いるチームは、5万1000羽のブロイラーを調査した。孵化後40日の時点で、4分の1以上のブロイラーは歩行に問題があり、約3％はほとんど動くこともできなかった。なお、まったく動けない個体は定期的に群れから除かれているので、この数値には含まれていない。

ニワトリの本来の寿命は6~7年だが、食肉用には孵化後約40日程度で屠殺されるのが一般的だ。成長を速めるための集約型の繁殖方法が、こうした歩行障害を引き起こしている。50年前には、ブロイラーの成長率は1日につき25グラムだったが、飼育に工業的な手法が適用された現在のブロイラーたちは、1日に優に100グラムは体重を増加させているのだ。</blockquote>

<a href="http://wiredvision.jp/news/200708/2007080123.html">「培養肉」を食卓に(1)</a>

<blockquote>オランダのユトレヒト大学の食肉科学のHenk Haagsman教授と同僚たちのチームは、ブタの幹細胞から人工豚肉を作り出す研究を進めている。Haagsman教授たちは、ハンバーガーやソーセージ、ピザのトッピングに使えるひき肉状のものを数年以内に作り出したいという。

Haagsman教授の研究チームは現在、バイオリアクター内でより多くの食肉を作り出すために、最もよく増殖する幹細胞の種類を特定する作業を進めており、2009年までに具体的な成果をあげたいと考えている。オランダ政府から200万ユーロ(約270万ドル)の助成を受けたこのプロジェクトは、2005年4月に開始された。

このプロジェクトは、工業規模の細胞培養で食肉を作るという、世界規模で行なわれている研究努力の一翼を担っている。

ハワイに本社のあるTissue Genesis社でエンジニアリング担当副社長を務めるPaul Kosnik氏は、「試験管内でひき肉製品を作るのに必要な技術は、もう全部そろっている」と話す。</blockquote>

この培養肉、より具体的には食肉シートとは、動物の筋細胞と脂肪細胞が大きなシート上に広がるように培養されたものだそうです。。。 :m109: 

如何ですか？

とんでもない事 :shock: をしでかしている、と感じませんか？


あまりにも人間本位で、身勝手すぎる試みであると私は感じました。


先日のエントリーにあるような<span style="color:#FFAE35;">環境と他生物種との共生適応</span>とは全く異なる、人工的かつ多様性を意図的に排除した増殖・培養システムは、生物としての環境適応のシステムを完全に無視した異常な空間であり、適応力を奪われた生態群から様々な病気が発生するのは当然の理であるように想います。


このような人工的な異常環境が、ウィルス等の病原菌を異常発生させ、さらにそれらの病気に対処すべく大量の鶏卵を使ってワクチンが製造され、これまた市場に出回り金儲けの材料として使われていく。


病気と薬の“いたちごっこ”どころか、人が病気の発生する環境を作り、その病気がまた商売のネタになる、といった悪循環が現在の市場システム上に形成されているのです。


巷では健康ブームが叫ばれていますが、改めてこの『病気』の発生する構造をより深く解明していく必要性があると認識しました。


続けて、人と動物と病気、これらの関係性を追求して行きたいと想います。]]>
   </content>
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   <title>インフルエンザとの共生？</title>
   <link rel="alternate" type="text/html" href="http://www.biological-j.net/blog/2009/06/000791.html" />
   <id>tag:www.biological-j.net,2009:/blog//1.791</id>
   
   <published>2009-06-25T10:33:23Z</published>
   <updated>2009-06-26T12:03:09Z</updated>
   
   <summary>インフルエンザウィルスに関する、非常に興味深いレポートを紹介する。 東アジアにお...</summary>
   <author>
      <name>kawait</name>
      
   </author>
         <category term="免疫機能の不思議" scheme="http://www.sixapart.com/ns/types#category" />
   
   
   <content type="html" xml:lang="ja" xml:base="http://www.biological-j.net/blog/">
      <![CDATA[インフルエンザウィルスに関する、非常に興味深いレポートを紹介する。

<a href="http://www.nbi.ne.jp/AI-information/DrShortridge_J_FIG_Final_4.pdf#search='%E3%82%A4%E3%83%B3%E3%83%95%E3%83%AB%E3%82%A8%E3%83%B3%E3%82%B6%20Z%E9%81%BA%E4%BC%9D%E5%AD%90'">東アジアにおいて変化する鳥インフルエンザ遺伝子プール</a>


<blockquote>『我々が自然と仲良くした場合にのみ、病気は徐々に消え去るだろう』</blockquote>

<blockquote>要約 
 この10年ほどで、中国南部における鳥インフルエンザの遺伝子プールの性質に大きな変化が見られた。インフルエンザウイルス感染の流れは水鳥から陸鳥に向かっているという見解は広く受け入れられているが、最近になってH5N1型とH9N2型のウイルスが水鳥に逆戻りし、水鳥において再組み換えを起こして、遺伝子型の幅が広がりとさらに明白な組み換え株が出現してきた。
こうした転換の発端となった現象は、養鶏産業の集約化と相まって1997年の香港でのH5N1型の事例にまで遡る。</blockquote>


まだまだ続きます
 :m118: 
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      <![CDATA[<blockquote>インフルエンザ流行の中心――中国南東部

インフルエンザウイルスは自然環境の中に組み込まれており、本来の保有動物である水禽類の腸管に住み着いているが、発病はしない。紀元前2500年ごろに、おそらくは中国南東部においてアヒルが家畜化されたことで、アヒルがいわば「インフルエンザ農園」になった。西暦1644年に始まった清王朝のころから、アヒルは稲作を助ける農法として飼育されるようになり、そのために中国南東部の田園地域では鳥インフルエンザウイルスが一年を通じて豊富に存在するようになった。このように、この地域では大人数の人口と家畜とが密接に同居していることから、鳥インフルエンザウイルスの鳥類間の伝播が増大した。</blockquote>

<a href="http://www.biological-j.net/blog/image079.jpg"><img alt="image079.jpg" src="http://www.biological-j.net/blog/image079-thumb.jpg" width="400" height="300" /></a>
写真は<a href="http://ahirumai.blog.ocn.ne.jp/toyohiko/2007/06/post_d887.html">こちら</a>からお借りしました。

<blockquote>インフルエンザの世界的な流行と中国とのつながりは、歴史的にはこの一世紀の間は中国南東部に限局していたため、中国南東部がインフルエンザウイルスの世界的な流行の発生中心地だと見なされてきた。

 この仮説の鍵となったのが、鳥と動物に対する定期的なウイルス調査である。香港は、中国南東部を含む地域の監視地点になってきた。この香港における中国南東部の家禽のウイルス調査によって、家禽の主要3種である鶏、アヒル、ガチョウのうちアヒルが主なウイルス保有動物であることが明らかになった。鶏からウイルスが分離されることは稀であり、別の地域での経験からすると、ウイルスが分離されれば、特にそのヘマグルチニン(HA)亜型がH5またはH7であったならば、鶏における深刻な疾病流行の前兆である可能性があった。</blockquote>


<blockquote>しかし、中国南東部の状況には大きな違いがひとつあった。他の地域での流行では多くの場合、流行に先立ってその地域への渡り鳥の移動があるのだが、中国南東部では、これらウイルス亜型が家畜アヒル集団の中に一年を通じて症状を見せないで潜伏している。言い換えれば、この流行の根底には遺伝子変異を起こしたH5やH7型(およびその他)のウイルスの恒久的な供給源が存在し、それが(1) 家禽に疾病の原因となっており、(2) ヒトにも疾病を引き起こす可能性を秘めたものになっていた、ということである。他の地域での経験によれば、<span style="background:#FFE3E3">ヒトは、家禽での大流行を引き起こすものも含めたH5およびH7ウイルスに曝露しており、その結果は感染していないか結膜炎などの軽度の感染になることが明らかになっている。</span></blockquote>


<blockquote>流行中心説では 、この地域で長期間確立してきた遺伝子プールの中に遺伝子／分子の微細な差異があって、それがヒトの世界的な流行の原因となるような性質を持っているかどうかという問題については、触れていない。そして興味深いことに、<span style="background:#FFE3E3">中国南東部の田園地域の住人を対象とした血清学的調査では、検査した HA亜型(H1-H13)に対する抗体がすべて存在することが示されており、この地方においては鳥インフルエンザウイルスのヒトへの感染は珍しくないと考えられる。</span></blockquote>


インフルエンザの出現から感染拡大までの歴史がまとめられたものが、下図。

<blockquote>東アジアの「インフルエンザ農場」からのH5N1型ウイルスの出現

 
渡りかも　　　 　　　　　　　　　　　数百万年前
 　↓
家畜化 　　　　　　　　　　　　　　　紀元前2500年 
中国東部 　　　　　　　　　　　「インフルエンザ農場」 
中国南部 
  　↓
清朝
稲作との隣接化 　　　　　　　　　　西暦1644年 
  　↓
養鶏の集約化 　　　　　　　　　　　1980年以降
　├─┐
　|　　↓
　|　香港のH5N1"鳥インフルエンザ"  1997年
  　↓
東アジアのH5N1　　　　　　　　　　2003-2004年
</blockquote>

上記はレポートの抜粋だが、この筆者の一番伝えたかった事は冒頭の一文であろう。


<span style="color:#ff3300;"><span style="font-size:130%;">『我々が自然と仲良くした場合にのみ、病気は徐々に消え去るだろう』</span></span>


鳥インフルエンザウィルスは恐らく鳥類の発生とほぼ同時に存在する、遺伝子（ＲＮＡ）の断片であり、この筆者の分析よりもはるか以前から存在していたであろう、と推測される。しかし、問題はこのウィルスが異種間感染をした場合にのみ、表れる。


だが、それとて近縁にて生活を営む共存種間であれば、さほど大した被害は発生していない事が確かめられているのだ。これは、自然外圧に対する共生適応の表れであり、特段珍しい事ではないのだと思われる。


参考：
<a href="http://www.rui.jp/ruinet.html?i=200&c=400&m=209177">ウィルスで病気になるのはなんで？</a>


しかし、この共生関係も、あまりにも人の都合のみによって歪められた空間が作られた場合には、相互の協働関係の崩壊から、ウィルス・遺伝子レベルにおいてそれはお互いの存在を脅かす脅威にもなりかねない、という事も示している。


その最も極端な事例の一つが、食肉用の養鶏場の姿だ。

次のエントリーで、その問題性を紹介したい。]]>
   </content>
</entry>
<entry>
   <title>サイトカイン・ストームってなに？</title>
   <link rel="alternate" type="text/html" href="http://www.biological-j.net/blog/2009/06/000789.html" />
   <id>tag:www.biological-j.net,2009:/blog//1.789</id>
   
   <published>2009-06-24T03:58:26Z</published>
   <updated>2009-06-27T11:44:35Z</updated>
   
   <summary> 1918年に世界的に流行したスペイン風邪は、全世界で感染者6億人、死者4000...</summary>
   <author>
      <name>andy</name>
      
   </author>
         <category term="免疫機能の不思議" scheme="http://www.sixapart.com/ns/types#category" />
   
   
   <content type="html" xml:lang="ja" xml:base="http://www.biological-j.net/blog/">
      <![CDATA[<img alt="787px-Spanish_flu_death_chart.png" src="http://www.biological-j.net/blog/787px-Spanish_flu_death_chart.png" width="350" height="280" />

1918年に世界的に流行したスペイン風邪は、<span style="color:#6666ff;">全世界で感染者6億人</span>、<span style="color:#6666ff;">死者4000～5000万人</span>に及んだといわれています。当時の人口が18億人程度なので、<span style="color:#6666ff;">約１/３の人が感染</span>したことになります。<span style="color:#6666ff;">感染者は15～35歳の若年層に集中</span>し、死亡者の死因の多くは、ウイルスの<span style="color:#6666ff;">二次感染による急性肺障害</span>によるものでした。
当時、インフルエンザウイルスに関する知識も研究技術も確立しておらず、なぜその様な強い病原性をもっていたのかは医学界でも永らく不明なままであり、また、当時流行したウイルスは現存していませんでした。
ところが、日本の研究機関「科学技術振興機構」が、1918年のスペイン風邪ウイルスの遺伝子を、公表された遺伝子配列を元に再構築し、人工合成することに成功しました(詳しくは<a href="http://www.jst.go.jp/pr/announce/20070118/zu1.html">コチラ</a>)。
この研究によって、スペインかぜで多くの人が死亡した原因のひとつに、ウイルスに対する自然免疫の異常反応(サイトカイン・ストーム)であることが確認されています :shock: 


いったいどんな異常反応なのでしょうか :m050:


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      <![CDATA[まずは、用語の押えから :m030: 


<span style="font-size:130%;"><span style="background:#FFE3E3"><span style="background:#FFE3E3"> :m121: サイトカインってなに？</span></span></span>
サイトカインとは細胞から放出されて、免疫作用・抗腫瘍作用・抗ウイルス作用・細胞増殖や分化の調節作用など、特定の細胞に情報伝達するタンパク質の総称をいいます。

免疫とは、細胞内に異物が進入した際に、異物を非自己として認識し防御する働きのことをいい、<strong>免疫機能を担う白血球・マクロファージ・好中球・リンパ球（T細胞・B細胞・その他）などの各細胞が共同作業を行う為の相互作用を司っているのがサイトカイン</strong>です。




<strong>主なサイトカイン</strong><span style="color:#000080;">
☆インターロイキン (Interleukin (IL)
（白血球が分泌し免疫系細胞間の調節機能を果たす。IL-6はマクロファージを刺激して急性反応を誘導し、IL-8は好中球の特定の方向への移動を誘導する機能をもつ） 
☆リンパ球が分泌するものをリンフォカインという。
☆単球やマクロファージが分泌するものをモノカインということもある。 
☆インターフェロン（Interferon; IFN）
（ウイルス増殖阻止や細胞増殖抑制の機能を持ち、免疫系でも重要である。） 
（<a href="http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%82%B5%E3%82%A4%E3%83%88%E3%82%AB%E3%82%A4%E3%83%B3">Wikipedia</a>）

※インターロイキン(IL)とインターフェロン(IFN)はサイトカイン・ストームの説明でも出てきます。</span>




<span style="background:#FFE3E3"><strong><span style="font-size:130%;"> :m122: サイトカイン・ストームってなに？</span></strong></span>
体内に免疫を持たない新型ウィルスが進入すると、体内で過剰免疫反応を起こすことがあります。サイトカイン・ストームとは、免疫系への防御反応としてサイトカインが過剰生産されアレルギー反応と似たような症状を起こし、最悪の場合死に至る作用のことをいいます。




<span style="background:#FFE3E3"><span style="font-size:130%;"><strong> :m123: 免疫反応におけるサイトカインの役割</strong></span></span>
通常の免疫反応について、具体的に見ていきましょう。
マクロファージは異物（病原体）を捕らえて取り込み殺しますが、その際にT細胞に対して異物の種類を提示するという形で「警告」を発します。T細胞はその警告に基づきB細胞に抗体生産を命じますが、その命令を伝えるのがインターロイキン(IL-6)です。ところがB細胞が充分量の抗体を作るまでにはタイムラグがあるので、マクロファージはその間のつなぎとして病原体を食い殺す作用を持つ好中球を呼び寄せます。この際にもIL-6が働きます。注目すべきは、これらはいずれも感染初期の反応であり、もし免疫反応が順調に働いているならば、IL-6は徐々にその役目を終え減少していくと考えられます。




<span style="background:#FFE3E3"><span style="font-size:130%;"><strong> :m124: ウイルス感染に対する免疫反応</strong></span></span>
ウイルスは細菌と異なり自分だけで分裂増殖できません。何故ならウイルスとは遺伝子を蛋白の殻で包んだだけの存在であり、遺伝子に基づいて新たな体を作り出す機能を持っていないからです。そこでウイルスが増殖する為には生きている細胞内に入り込み、自分の遺伝子を設計図として細胞に新たなウイルスを作らせる必要があります。インターフェロン（INF）は、細胞に作用して、この「ウイルスの遺伝子に基づいて新たなウイルスを作る行為」をブロックする働きがあります。したがって通常の免疫反応であれば、INFが増加し、ウイルスの増殖が抑えられることになります。




<span style="background:#FFE3E3"><span style="font-size:130%;"><strong> :m125: スペイン風邪における、いわゆるサイトカイン･ストームの発生</strong></span></span>
それではスペインかぜにおける過剰免疫反応(サイトカイン・ストーム)の発生について見てみましょう。


スペインかぜでは、通常の免疫反応であれば、ウイルスが退治されれば減少するはずのインターロイキン(IL-6)が増加し、ウイルスの増殖の抑制を促すインターフェロン（INF）が増加していることが実験からわかりました。
特に、生体内のIL-6濃度が感染局所(インフルエンザでいえば「肺」に当たる)で異常に増加しています。
<img alt="%E3%82%B5%E3%82%A4%E3%83%88%E3%82%AB%E3%82%A4%E3%83%B3%E5%8F%8D%E5%BF%9C.gif" src="http://www.biological-j.net/blog/%E3%82%B5%E3%82%A4%E3%83%88%E3%82%AB%E3%82%A4%E3%83%B3%E5%8F%8D%E5%BF%9C.gif" width="425" height="230" />
<img alt="%E3%82%B5%E3%82%A4%E3%83%88%E3%82%AB%E3%82%A4%E3%83%B3%E5%8F%8D%E5%BF%9C%EF%BC%92.gif" src="http://www.biological-j.net/blog/%E3%82%B5%E3%82%A4%E3%83%88%E3%82%AB%E3%82%A4%E3%83%B3%E5%8F%8D%E5%BF%9C%EF%BC%92.gif" width="425" height="535" />


画像は<a href="http://www.jst.go.jp/pr/announce/20070118/zu4.html">科学技術振興機構</a>さんからお借りしました。

・ヒト由来インフルエンザウイルスと比較して、1918年のスペイン風邪ウイルス（1918）に感染したサルは、(a)一部のタイプI型のインターフェロン（ピンクの点線で囲まれた部分）の発現増加が見られない
・反対に炎症性細胞の一つである好中球などを刺激するIL-6（青の点線で囲まれた部分）は発現増加
・(b)インフルエンザウイルス感染に対する抗ウイルス反応に重要な遺伝子群（黄色の点線で囲まれた部分）は、発現増加が見られない（遺伝子発現量：<span style="color:#009933;">減少</span>＝<span style="color:#009933;">緑</span>、変化なし＝黒、<span style="color:#ff3300;">増加</span>＝<span style="color:#ff3300;">赤</span>）




<span style="background:#FFE3E3"><span style="font-size:130%;"><strong> :m126: サイトカイン･ストームによる肺の病状</strong></span></span>
では、サイトカイン・ストームが肺に起こった場合には、具体的にどういう状態になるのでしょうか。

肺の中は極めて細かい部屋（肺胞）に分かれており、その壁は血管が密集しています。取り込んだ酸素と二酸化炭素を効率的にガス交換するため、血管と大気が殆ど直に接触しており、しかもその表面積を増す為に内側が細かく仕切られています。
IL-6が過剰増加すると、急性炎症反応を引き起こし、肺胞の内側に水分や好中球そのものや好中球の死骸などが溜まります。したがって、その部位ではガス交換が出来なくなり、いわゆる「肺炎」を引きこします。
サイトカイン･ストームが発生するとこの状態が更に強く起こり、呼吸困難、最悪の場合は死に至ります。

<img alt="%E8%82%BA%E3%81%AE%E5%A4%89%E5%8C%96.jpg" src="http://www.biological-j.net/blog/%E8%82%BA%E3%81%AE%E5%A4%89%E5%8C%96.jpg" width="400 height="200" />


(a)正常なサルの肺
(ｂ)ヒト由来のウイルスを接種したサルの肺
(c)(d)1918年のスペイン風邪ウイルスを接種したサルの肺

画像は<a href="http://www.jst.go.jp/pr/announce/20070118/zu3.html">科学技術振興機構</a>さんからお借りしました。




<span style="background:#FFE3E3"><span style="font-size:130%;"><strong> :m127: スペイン風邪で死亡したのが若年層なのはなんで？</strong></span></span>
以上の研究から、<span style="color:#ff3300;"><span style="background:#FFE3E3"><span style="font-size:130%;"><strong>「スペインかぜはなんらかの原因で体内にサイトカインストームが発生し、急性肺障害を引き起こして多数の死者を発生させた」</strong></span></span></span>というのは確かだと思います。


しかし、ここで疑問が残ります。
スペインかぜの死亡者が、通常のインフルエンザであれば死亡することのない15～35歳の若年層に集中したのはなぜしょうか :m050: 


よく引き合いに出されるのが、若年層ほど免疫が活発化しやすく、過剰反応を引き起こしやすいということですが、どうもすっきりしません。


一つの説として、当時感染者に使用されていた<strong><span style="background:#FFE3E3">解熱剤(NSAIDｓ：非ステロイド抗炎症剤系解熱剤)によって、サイトカイン・ストームが起きた</span></strong>という説があります。
アスピリンはスペインかぜが流行する３年前(1915年)から一般用薬剤として市販され急速に使用されるようになりました。当時解熱剤として大量のアスピリンが使われたとされる記録があり、アスピリンを使用した人と使用しなかった人の死亡率は30倍もの差があるという調査もあります。これが正しければ、当時第一次世界大戦中という状況を鑑みて、若い軍人などがインフルエンザ対策として多量のアスピリンを使用し、副作用としてのサイトカイン・ストームが起きたという仮説も立てられます(現在WHOではアスピリンの18歳未満への使用は制限)。
いずれにせよ、本来ウイルスに対抗すべき免疫反応が過剰反応を起こし、自らの体を蝕むという皮肉な結果は変わりません。


<span style="font-size:130%;"><strong><span style="color:#ff3300;">生物が本来もつウイルス(病気)への抵抗力をいかに正常に発現させるか？</span></strong></span>
見えない敵に対抗する上で忘れてはならない視点ですね。


 :m281: 


(参考サイト)
戦略的創造研究推進事業　チーム型研究（CRESTタイプ）
研究課題名： 「インフルエンザウイルス感染過程の解明とその応用」 
研究代表者： 河岡　義裕　東京大学医科学研究所　教授 
"Aberrant innate immune response in lethal infection of macaques with the 1918 influenza virus"
（<a href="http://www.jst.go.jp/pr/announce/20070118/index.html">1918年のインフルエンザウイルスがマカカ猿に致死的な感染をした際に見られた異常な自然免疫反応</a>）

Kikulog　「<a href="http://www.cp.cmc.osaka-u.ac.jp/~kikuchi/weblog/index.php?UID=1206111266">(いわゆる)サイトカイン・ストーム</a>」

NPO 法人医薬ビジランスセンター
『薬のチェックは命のチェック』インターネット速報版No122
「<a href="http://www.npojip.org/sokuho/no122.pdf">2009A/H1N1 インフルウイルスでパンデミックは起きない</a>」]]>
   </content>
</entry>
<entry>
   <title>インフルエンザウイルス感染と複製のメカニズム</title>
   <link rel="alternate" type="text/html" href="http://www.biological-j.net/blog/2009/06/000812.html" />
   <id>tag:www.biological-j.net,2009:/blog//1.812</id>
   
   <published>2009-06-22T15:00:00Z</published>
   <updated>2009-06-23T15:34:36Z</updated>
   
   <summary> (一回のくしゃみで10万個のウイルスが飛沫します)　http://56-sna...</summary>
   <author>
      <name>mizuguti</name>
      
   </author>
         <category term="免疫機能の不思議" scheme="http://www.sixapart.com/ns/types#category" />
   
   
   <content type="html" xml:lang="ja" xml:base="http://www.biological-j.net/blog/">
      <![CDATA[<img alt="200904170502529fb%5B1%5D.jpg" src="http://www.biological-j.net/blog/200904170502529fb%5B1%5D.jpg" width="250" height="170" />
(一回のくしゃみで10万個のウイルスが飛沫します)　http://56-snapshot.com/archives/271

先週に引き続きインフルエンザウイルスの追求をしていきたいと思います。追求すればするほど良くできたメカニズムだなぁーと感心するばかりですが、一方でそんなに警戒する代物ではないことがわかってきました。特に今回の新型インフルエンザは警戒するに値しないどころか、新型でもなんでもないことが判明。
今回はそのインフルエンザウイルスの感染までの流れと複製のメカニズムについて、図を使ながら追求していきたいと思います。少し複雑ですが一緒に追求していきましょう。
それではクリックをお願いします↓

]]>
      <![CDATA[<span style="background:#C8FFFF"><span style="font-size:130%;">インフルエンザウイルスの感染</span></span>

(1)
<img alt="image001%5B1%5D.gif" src="http://www.biological-j.net/blog/image001%5B1%5D.gif" width="228" height="166" />
　 インフルエンザウイルスは、感染者のせきやくしゃみによって飛沫(ひまつ)という形で空気中に放出されます。その数は、1回のせきで約5万個、<span style="background:#FFDBA4"><span style="background:#FFDBA4">1回のくしゃみで約10万個</span></span>と言われ、やがて水分がぬけた飛沫核(ひまつかく)という形になって長時間空気中を漂うことになります。条件がよければ、この飛沫核は24時間感染性を維持すると言われています。
　 ウイルス表面からは、HA(ヘマグルチニン)というタンパクとNA(ノイラミニダーゼ)というタンパクが、とげのように突き出しています。

(2)
<img alt="image002%5B1%5D.gif" src="http://www.biological-j.net/blog/image002%5B1%5D.gif" width="228" height="158" />
　 これを呼吸によって吸い込むと、HAが、のどの上皮細胞にあるシアル酸という糖を認識して結合します。

(3)
<img alt="image003%5B1%5D.gif" src="http://www.biological-j.net/blog/image003%5B1%5D.gif" width="228" height="159" />
　 すると、上皮細胞の扉を開けるスイッチが入り、細胞膜でウイルスを包み込みながら細胞の中に入れてしまいます。つまり、<span style="background:#FFDBA4"><span style="background:#FFDBA4">ウイルスのHAは細胞の扉を開けるカギで、細胞側のシアル酸はカギ穴</span></span>となるのです。

(4)
<img alt="image004%5B1%5D.gif" src="http://www.biological-j.net/blog/image004%5B1%5D.gif" width="228" height="158" />
　 ウイルスは、やがて細胞膜で完全に包み込まれて細胞内に取り込まれます。この膜で包まれた中をエンドソームといいます。

(5)
<img alt="image005%5B1%5D.gif" src="http://www.biological-j.net/blog/image005%5B1%5D.gif" width="251" height="164" />
　 エンドソームの中のpHが下がる（酸性が強まる）と、A型ウイルスの場合はウイルス表面の膜（エンベロープといいます）に埋め込まれたM2というタンパクが変形して膜に小さい穴があき、ウイルス内部がだんだんと酸性になっていきます。そしてpH5.5くらいの酸性になると、エンベロープとエンドソームの<span style="background:#FFDBA4">膜が融合を起こします</span>（B型およびC型ウイルスは、M2の代わりに別のタンパクが同じ働きをしていると考えられています）。

(6)
<img alt="image006%5B1%5D.gif" src="http://www.biological-j.net/blog/image006%5B1%5D.gif" width="228" height="162" />
　 その結果、融合した膜に大きい穴があいてウイルスの遺伝子が細胞の中に送り込まれるのです(遺伝子の輸送には、エンベロープの内側を覆っているM1というタンパクが関与することが知られています)。


<span style="background:#C8FFFF"><span style="background:#C8FFFF"><span style="font-size:130%;">インフルエンザウイルスの複製</span></span></span>
(7)
<img alt="image007%5B1%5D.gif" src="http://www.biological-j.net/blog/image007%5B1%5D.gif" width="228" height="174" />
　 細胞内に送り込まれたインフルエンザウイルスの<span style="background:#FFDBA4">遺伝子は、感染細胞の核(人の細胞の設計図であるDNAが合成されるところ)へと運ばれます</span>。
　 ウイルスを包んでいたエンドソームは、細胞膜に戻ってリサイクルされます。

(8)
<img alt="image008%5B1%5D.gif" src="http://www.biological-j.net/blog/image008%5B1%5D.gif" width="228" height="148" />
　 すると、ウイルスの遺伝子に一緒にくっついてきた酵素の働きにより、<span style="background:#FFDBA4">核は間違えてウイルスの遺伝子を大量に作りだしてしまいます</span>。そして、感染細胞はウイルス生産工場へと化してゆくのです。

(9)
<img alt="image009%5B1%5D.gif" src="http://www.biological-j.net/blog/image009%5B1%5D.gif" width="228" height="140" />
　 工場の中では、ウイルス遺伝子は核の中で、またHAやNAなどのタンパクは核以外の組織でつくられます。

(10)
<img alt="image010%5B1%5D.gif" src="http://www.biological-j.net/blog/image010%5B1%5D.gif" width="228" height="130" />
　 <span style="background:#FFDBA4">タンパクの一部と遺伝子は、やがて1つにまとまって、ウイルスコアとなります</span>。ウイルス表面のトゲとなるHAやNAは細胞膜に移動し、結合します。

(11)
<img alt="image011%5B1%5D.gif" src="http://www.biological-j.net/blog/image011%5B1%5D.gif" width="228" height="157" />
　 このようにして次々とつくられたウイルスコアは、HAやNAなどのタンパクが結合した細胞膜へと移動していきます。

(12)
<img alt="image012%5B1%5D.gif" src="http://www.biological-j.net/blog/image012%5B1%5D.gif" width="228" height="164" />
　 そして最後の仕上げに、HAやNAが突き出している細胞膜を身にまとい(この膜が(5)と(6)に出てきたエンベロープとなる)、ウイルス粒子となって飛び出してゆくのです。NAはこの時、ウイルスと細胞の切り離しに使われます。<span style="background:#FFDBA4">ウイルス粒子は、1つの細胞から約1000個作り出されます</span>。
　 このようにして作られた2代目ウイルスは、次なる工場となる細胞を見つけては同様の感染を繰り返し、結果的にほんの<span style="background:#FFDBA4">1個のウイルスから24時間後には約100万個ものウイルスが複製されることになるのです</span>。

一回の咳で１０万個のウイルスが飛沫し、その内の１個のウイルスでも細胞に感染してしまえば１日で百万個にまで増殖してしまいます。考えるとゾッとしますね。


画像はこちらから借りました⇒http://www.iph.pref.hokkaido.jp/Top-Main.asp
]]>
   </content>
</entry>
<entry>
   <title>インフルエンザウィルスの感染過程２</title>
   <link rel="alternate" type="text/html" href="http://www.biological-j.net/blog/2009/06/000792.html" />
   <id>tag:www.biological-j.net,2009:/blog//1.792</id>
   
   <published>2009-06-22T12:31:05Z</published>
   <updated>2009-06-22T12:47:23Z</updated>
   
   <summary> 昨日に引き続いて、インフルエンザウィルスの感染について。 今日は、インフルエン...</summary>
   <author>
      <name>hayabusa</name>
      
   </author>
         <category term="免疫機能の不思議" scheme="http://www.sixapart.com/ns/types#category" />
   
   
   <content type="html" xml:lang="ja" xml:base="http://www.biological-j.net/blog/">
      <![CDATA[<img alt="traces.jpg" src="http://www.biological-j.net/blog/traces.jpg" width="240" height="240" />
昨日に引き続いて、インフルエンザウィルスの感染について。

今日は、インフルエンザが感染しやすい箇所や、強毒性・弱毒性のちがいなどについて報告します。

それでは、いってみましょう。
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      <![CDATA[<span style="font-size:130%;">●感染箇所が限定される訳</span>
通常のインフルエンザウィルスは、人の場合、喉や気管などに感染＝くっつきます。それ以外の箇所(肺や脳、その他臓器)に感染することは健常者の場合ほとんどありません。
これを逆に捉えると、<strong>インフルエンザウィルスが感染できる条件が整っている場所が、人体の中では限定されているということ</strong>になります。どういうことでしょうか。


<span style="font-size:130%;">●HAを活性化するプロテアーゼの体内分布</span>
HAを活性化する(針のキャップを外す)プロテアーゼは、<strong>体の中で局在</strong>しています。つまり、体内のエリアごとに、分泌されているプロテアーゼの種類が概ね決っているということ。これが、通常のインフルエンザウィルスの感染箇所が限定的である第一の理由です。

人体の場合、通常のインフルエンザウィルスのHAを活性化させるプロテアーゼが分泌されているのは、代表的な感染箇所である喉や気管です。

特殊な場合として、菌類の中で、インフルエンザウィルスのHAを活性化させるプロテアーゼを分泌するものがあるそうです。
それらの菌の中には、<strong>歯周病</strong>や<strong>肺炎</strong>を起こすものが知られており、これが予め人体に入り込んでいると問題を大きくしてしまうことがあるといいます。すなわち、あらぬところ(口腔)でインフルエンザウィルスの活性化を促進させてしまったり、肺炎に加えて肺にインフルエンザが感染してしまうこともあるわけです。

ある高齢者施設では、歯磨きをする＝歯周病菌を少なくすることで、インフルエンザの感染率が下がったという報告があるといいます。そうなると、インフルエンザ予防には、うがい・手洗いに加えて、<strong>歯磨きも有効</strong>ということになりますね。


<span style="font-size:130%;">●シアル酸に結合するガラクトースの結合様式</span>
通常のインフルエンザウィルスが体内の限定的な場所でしか感染しないもう一つの理由は、シアル酸に結合するガラクトースの結合様式が<strong>体内の場所によって異なっている</strong>ことです。
すなわち、インフルエンザウィルスの活性化したHAが「これはくっつけるものだ」と認識する結合様式(α2→6結合)が、<strong>体内の決った場所でしか発現していないということ</strong>。

その箇所は、人の場合、代表的な感染箇所である喉や気管。

ですから、喉や気管は、プロテアーゼがHAを活性化する(HAの針のキャップを外す)条件があり、かつ、HAがくっつく結合様式(HAの針が刺さるための条件を揃えた穴)を持つ構造をしているということになります。インフルエンザウィルスにとっては、感染するのに最適な条件が整っている場所ということですね。

なお、人体の中でも、肺胞にはトリ由来のインフルエンザのHAが認識できる結合様式(α2→3結合)を持ったシアル酸が分布しています。もし、活性化したHA(キャップが外れて針がむき出しになったHA)をもつインフルエンザウィルスが肺の奥に入り込んだら、鳥インフルエンザに感染する可能性があります。

(注)
<a href="http://www.biological-j.net/blog/2009/05/000769.html">以前の記事</a>では、「人の中でもトリ由来のインフルエンザのHAが認識できる結合様式(α2→3結合)をもつ人がいる」と書きましたが、誤りです。


<span style="font-size:130%;">●強毒性と弱毒性の違い</span>
通常のインフルエンザ＝弱毒性に対して、懸念されている強毒性(高病原性)のインフルエンザウィルスは「感染箇所が体内の複数の箇所におよぶ」ものをいいます。
これまで見てきた内容から、<strong>感染を限定していた要素を取り払うと、強毒性(高病原性)ウィルスになります</strong>。すなわち、

１）<strong>全身の各所で分泌されているプロテアーゼによって活性化するHAをもつウィルス</strong>(≒どんなプロテアーゼでも針のキャップが取れるHAをもつウィルス)
２）<strong>シアル酸に結合するガラクトースの結合様式のうち、複数の結合様式を認識できるHAをもつウィルス</strong>
(≒針が刺さる穴のうち、一種類ではなく色々な穴を「結合できるものだ」と認識できるHAをもつウィルス)

ということになります。

このタイプのウィルスは、感染箇所を限定していた箍(たが)が完全に外れたタイプの登場になりますから、感染能力だけを見れば最強最悪のインフルエンザウィルスになります。WHOなどが警戒している高病原性新型インフルエンザウィルスは、この類です。


<span style="font-size:130%;">●弱毒性のインフルエンザウィルスに見る安定性</span>
ウィルスにとってみれば、宿主の死＝消滅は自らの増殖可能性を停止させてしまうものといえます。全ての人の血を吸い尽くした吸血鬼はどうやって生きていくのか、という問題と同義。

そう考えてみると、通常の＝弱毒性のインフルエンザウィルスが持つ感染箇所等の「限定要素」は、宿主を適度に生かし、自身は適度に繁殖する「安定性」に寄与していると思えます。
偶発的な変異を修復することができないインフルエンザウィルスは、変異促進態。そのうち、「安定性」に寄与する構造をもったものだけが、長年にわたって存在し続けるわけです。

昨今、高病原性のウィルスばかりが取りざたされていますが、かつての強毒性ウィルス(スペイン風邪)は、現存しません。一方、弱毒性インフルエンザは毎年流行している。
弱毒性ウィルスの方が繁栄(←正確な表現かは別にして)しているのが、ウィルス的に見た事実。強毒性ウィルスへの変異は、ウィルスにとっても安定性を欠いた想定外の突然変異ということになると思われます。


ということで、長くなりましたが、いかがでしたか？

日本でも、毎年数十人～数百人の人がインフルエンザによって死亡しています。一般的なの風邪(普通感冒)と比べると、症状も重く、怖い病気であることは間違いないでしょう。したがって、インフルエンザについて正しい認識を持つことは重要と考えます。

もっと広く捉えると「病気になるのはなんで？」。人間に限らず、生物と病気について知りたくなってきました。]]>
   </content>
</entry>
<entry>
   <title>インフルエンザウィルスの感染過程１</title>
   <link rel="alternate" type="text/html" href="http://www.biological-j.net/blog/2009/06/000790.html" />
   <id>tag:www.biological-j.net,2009:/blog//1.790</id>
   
   <published>2009-06-21T11:43:59Z</published>
   <updated>2009-06-21T11:47:34Z</updated>
   
   <summary> みなさん、こんにちは。 先月末、「新型インフルエンザ騒動　どーする？」の記事を...</summary>
   <author>
      <name>hayabusa</name>
      
   </author>
         <category term="免疫機能の不思議" scheme="http://www.sixapart.com/ns/types#category" />
   
   
   <content type="html" xml:lang="ja" xml:base="http://www.biological-j.net/blog/">
      <![CDATA[<img alt="3D_Influenza_virus.png" src="http://www.biological-j.net/blog/3D_Influenza_virus.png" width="356" height="264" />
みなさん、こんにちは。
先月末、<a href="http://www.biological-j.net/blog/2009/05/000767.html">「新型インフルエンザ騒動　どーする？」</a>の記事を皮切りに、インフルエンザについて連続して記事を書きました。

そのときは、ちょうど<span style="color:#ff3300;">新型インフルエンザ騒動</span>の最中。あの時期と比べると、世間のインフルエンザ騒動はだいぶん落ち着きましたね。あの騒ぎはなんだったのだろう？という気さえしてきます。
一方で、騒ぐだけ騒いだ挙句、何も得るものがなかったというのはさびしい。せっかくなら、ちゃんとインフルエンザについて知っておきたいと思います。

ということで、以後数回にわたって、引き続きインフルエンザについての記事をお届けします。

で、今日と明日は、<strong><span style="color:#000080;">インフルエンザウィルスの感染過程</span></strong>について書こうと思います。
詳しく調べてみると、<a href="http://www.biological-j.net/blog/2009/05/000769.html">前回の記事</a>では、ちょっと勘違いしていた部分もありました。それの修正も含めてお知らせします。

それでは、いってみましょう。
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      <![CDATA[<span style="font-size:130%;">●感染の必要条件＝くっつく</span>
(これは、<a href="http://www.biological-j.net/blog/2009/05/000769.html">前回の記事</a>と重複する内容です。復習を兼ねて読んでください)
インフルエンザウィルスが感染するためには、当然ですが、宿主となる細胞に<strong>「くっつく」</strong>必要がありあます。この「くっつく」作用を担っているのがインフルエンザウィルスの表面に分布する<strong>「HA」</strong>＝ヘマグルチニン（haemagglutinin：赤血球凝集素）です。

インフルエンザウィルスは、イメージ的には、冒頭の絵のように、いが栗のような形をしています。そのいが栗の針をよく見ると大きく３種類あって、そのうちの一種類が<strong>「HA」</strong>です。


<span style="font-size:130%;">●HAがくっつくためには？⇒キャップをはずす</span>
生まれたままのインフルエンザウィルスは、<strong>HAが不活性な状態で存在</strong>します。不活性なままだと、細胞にくっつけません。HAの先端を活性化してやる必要があります。

イメージ的には、
いが栗の針の一種であるHAの先端に<strong>“キャップ”</strong>がはまっているような状態が不活性な状態です。キャップがはまったままだと、針が刺さらないので目的の細胞にくっつけません。キャップを外すのが「活性化する」ということです。


<span style="font-size:130%;">●HAの活性化と<strong>「プロテアーゼ」</strong></span>
HAの不活性状態を活性化するのが<strong>「プロテアーゼ」</strong>です。プロテアーゼは、蛋白質分子のペプチド結合を加水分解する酵素の総称。実際は、色々な種類のプロテアーゼがあります。この酵素が、HAの特定の箇所を分解＝切断し、活性箇所を露出させることでくっつけるようになります。
当初は一本で不活性だったHA(HA0)を二つに分解して活性化させるということですね。これを<strong>「開裂」</strong>といいます。

プロテアーゼがＨＡを開裂するイメージ図がこれ
↓↓↓↓↓
<img alt="%E3%82%AD%E3%83%A3%E3%83%83%E3%83%97%E5%A4%96%E3%82%8C%E3%82%8B%EF%BC%91.jpg" src="http://www.biological-j.net/blog/%E3%82%AD%E3%83%A3%E3%83%83%E3%83%97%E5%A4%96%E3%82%8C%E3%82%8B%EF%BC%91.jpg" width="204" height="180" />
鉤(かぎ)状になったＨＡをプロテアーゼが開裂しています。結果、ＨＡ１とＨＡ２に分かれます。宿主細胞にくっつくのは、ウィルスの本体側にのこったＨＡ２の先端(ピンク色の部分)です。


<span style="font-size:130%;">●特定のプロテアーゼで活性化するHA</span>
通常のインフルエンザの場合、ある<strong>特定のプロテアーゼでHAが開裂されます</strong>。つまり、特定のプロテアーゼがないとＨＡが活性化しない＝くっつけないわけです。

もともと、プロテアーゼには、分解する配列をあまり選ばないもの（基質特異性が低い）もあれば、決った配列の蛋白質の特定部位のみを分解するもの（基質特異性が高い）があります。インフルエンザウィルスのHAを活性化するのは、そのうち、後者のプロテアーゼ。

上の画像にもありますが、通常(弱毒性)のインフルエンザウィルスのHAを活性化するプロテアーゼは、トリプシン、トリプターゼクララなどです。


<span style="font-size:130%;">●HAがくっつく特定条件</span>
(これは、<a href="http://www.biological-j.net/blog/2009/05/000769.html">前回の記事</a>と重複する内容です。復習を兼ねて読んでください)
プロテアーゼがHAを活性化し(針のキャップが外れ)たとしても、実は、<strong>どこにでもくっつけるわけではありません</strong>。通常のインフルエンザウィルスのHAは、以下の二つの条件を満足した場合のみ、それが「くっつけるものだ」と認識するようになっています。
その条件とは、

<strong>１）とりつく細胞表面に糖タンパク質の糖鎖の「シアル酸残基」があること
２）シアル酸に結合している「ガラクトース」の結合様式(結合位置)が認識可能であること
です。</strong>

シアル酸とガラクトースの結合様式は専門的に「α2→6結合」や「α2→3結合」などと呼ばれているのですが、
・<strong>ヒト</strong>由来のインフルエンザウィルスは、<strong>「α2→6結合」しか認識できない</strong>。
・<strong>トリ</strong>由来のインフルエンザウィルスは、<strong>「α2→3結合」</strong>しか認識できない。

この違いが、鳥インフルエンザが人に感染しないと言われていた理由です。

イメージ的には、
キャップが外れたHAの針は、どこにでも刺さるわけではない。<strong>刺さるためにちょうどよい穴が必要で、その穴には特定の条件があるというこです。</strong>そして、この条件が、シアル酸に結合するガラクトースの結合様式ということですね。


<span style="font-size:130%;">●まとめ</span>
これまでの内容で、インフルエンザが感染する＝宿主細胞に「くっつく」には、以下の条件が必要とわかります。

<strong>①特定のプロテアーゼと反応してHAが開裂され活性化していること</strong>
(≒イメージ：HAのキャップが外れて、針がむき出しになっていること)

<strong>②宿主細胞側に特定の結合様式を持ったシアル酸残基が存在すること</strong>
(≒イメージ：針が刺さるための条件を揃えた穴が宿主細胞表面にあること)


いかがでしょう？
ちょっと複雑ですが、そんなに難しくありませんよね。

～インフルエンザウィルスの感染過程２　に続きます～]]>
   </content>
</entry>
<entry>
   <title>台湾のモスキート</title>
   <link rel="alternate" type="text/html" href="http://www.biological-j.net/blog/2009/06/000785.html" />
   <id>tag:www.biological-j.net,2009:/blog//1.785</id>
   
   <published>2009-06-19T13:21:19Z</published>
   <updated>2009-06-19T13:44:41Z</updated>
   
   <summary>　最近、日本で過熱報道されていた「新型インフルエンザ」ですが、台湾住まいの私には...</summary>
   <author>
      <name>h100p</name>
      
   </author>
   
   
   <content type="html" xml:lang="ja" xml:base="http://www.biological-j.net/blog/">
      <![CDATA[　最近、日本で過熱報道されていた「新型インフルエンザ」ですが、台湾住まいの私にはいまいちピンと来ないものでした(日本のように休校やマスク着用者増加などの光景はありませんでした)。

　そして、それは日本以外では同様の反応のようです。メディアサボールというサイトに「新型インフルエンザより蚊に怯えるブラジル」という記事(　<a href="http://mediasabor.jp/2009/05/post_640.html">リンク</a>　)がありますが、タイトルの通りだと私も思っています。

<img alt="%E8%9A%8A.bmp" src="http://www.biological-j.net/blog/%E8%9A%8A.bmp" width="125" height="67" />

　さて、今回はこの新型インフルエンザより怖く、私にとっては憎っくき敵である『蚊』という生物に着目して述べていきたいと思います。

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      <![CDATA[　蚊(モスキート)については、るいネットの「<a href="http://www.rui.jp/ruinet.html?i=200&c=400&m=208702">台湾の蚊</a>」という記事が面白いので、以下に紹介していきます。

<blockquote>とりわけ、台湾という亜熱帯の蚊には季節という概念がありません。常夏なんてのんきなこと言ってる場合じゃありませんし、一年で蚊のいない時期は無いといっても過言ではありません。ただし、これほど多い蚊も7、8月の真夏には減るようです。これは、蚊も暑すぎて繁殖できないからだと聞きます。</blockquote>

<blockquote>また、実体験からですが、私を刺した蚊は日本の蚊と違って「ブーン」という音がしなかった(しかも速い、気付かなかっただけ？)。なので気付かずにいっぱい刺されました。
　※台湾では日本のような気密性の高い窓は無く(隙間が大きい)、網戸も無いホテル (安いから？)でしたので蚊に対する防御は弱く、蚊取線香もイマイチ効き目がありません(隙間が大きいので殺虫成分が流れる？)。</blockquote>

<blockquote>この蚊という生物はこの調子だと、他の生物からシバかれる嫌われ者になるしかないのか？刺しても痒くならないようになれば、シバかれる必要も無くなるのではないか？と思いましたがどうやら駄目なようです。
　蚊に刺されて、痒くなるのは蚊の唾液に対して一種のアレルギー反応を起こすからのようです。蚊の唾液には二つの働きがありまして、一つは血液を凝固させない作用です。これは血液を吸うためにどうしても必要です。もう一つは麻酔作用です。蚊を手術して（蚊を手術ってのも凄い話だと思いますが）唾液が出ないようにすると、刺された時にかなり痛いそうです（そのかわり、痒くなりません…）。という事で、やはり血(食料)を吸うならシバかれる脅威も出てくるというわけで、蚊も簡単には生きていけません。</blockquote>

<blockquote>次に更なる蚊の恐ろしさも紹介します。冒頭で述べたブラジルで脅威の「デング熱」という病気を御存知でしょうか。日本ではまず耳にすることはありませんが、台湾ではよく聞きます(近年の台南での流行から)。
　これは「熱帯シマカ」という蚊が媒介になって、感染する病気です。デング熱ウイルスを持ってる蚊に刺されるとうつります。潜伏期間は一週間。突然の発熱（３８℃～４０℃）が一週間ほど続き、頭痛、関節痛、発疹が出たりもする模様。（風疹のような小さな点々）
　デング熱ウイルスは４種類あって、ひとつのウイルスに感染した後、もう一種類のウィルスに感染すると出血性デング熱になる可能性が高いようです。</blockquote>　

<blockquote>以下に蚊が媒介する主な熱帯病と気候変動による分布域変化の可能性を列記します。
・マラリア・・・場所：熱帯,亜熱帯、分布域変化：極めて大。
・リンパ性フィラリア症・・・場所：アフリカ 結滞地域、分布域変化：あり。
・黄熱病・・・場所：南米熱帯地域 アフリカ、分布域変化：大。
・デング熱・・・場所：熱帯,亜熱帯、分布域変化：大。
　これらを知るだけでも人類にとって蚊は非常に危険な生物であり、ウィルスの運び屋でもある事がわかります。</blockquote>

<blockquote>最後に、私を刺した蚊が日本の蚊と違って音がしなかった＋見えなかった理由を考えてみました。日本の蚊は経験上大体、見える大きさが多いのですが、台湾で刺された蚊には気付かなかった(=見えなかった)のです。つまり、大きさが普通より小さかったのではなかろうか？(だから速いのか？)という理由です。</blockquote>

※ちなみに台湾の蚊はヒトスジシマカ（一筋縞蚊）が多いようで、一般には体長4.5mmであり、これ位なら目に見えますので、それより小さかったと見なすべきかと思われます。
参考リンク:<a href="http://www.city.hiroshima.jp/www/contents/1173233748822/html/common/4a0a773d006.htm">リンク</a>

<blockquote>これは、一般に巨大な虫は熱帯に生息していると言われている事(ex:カブト虫では ヘラクレスは大きい、ジャングルのナナフシはとてつもなく大きくなる。日本のセミでも、北海道と西日本で大きさに差がある。ゴキブリでも北日本のものは小さい)に対して小さくなったという相反する事象に捉えられるかもしれません。というか、そもそも暑い地域だと昆虫は大きくなって適応しているというのは事実なのか？という疑問が出てきます。</blockquote>

<blockquote>→後半の回答としては「生息地域の寒暖で大きさが比例する訳では無い」となります。赤道直下でも、１ｍｍに満たない昆虫がゴマンといますし、テントウムシよりは大きいですが、日本のマメコガネくらいの大きさのカブトムシがマレーシアに何種もいますので、ヘラクレスが稀な部類。ただ、大型化出来るという環境適応は事実でしょう（∵食料資源が通年確保できる）。
　逆に寒冷地の場合、昆虫が活動できる季節は夏のわずかな間だけですので、子孫を残すために小型が多いと言えると思います。これを「逆ベルクマンの法則」と一般には言われている模様です。</blockquote>

<blockquote>一方で、クワガタムシは、温度が上昇すると、土中・幼虫から成虫への成長サイクルが早まり小型化しているという上記とは逆の、最近の事例があります。そこでは昆虫は最近の異常気象(異例の局所的な地域温度上昇)に敏感に適応しているのかと思われます。</blockquote>

<blockquote>とすると、私を刺した蚊も局所的な温度上昇により小型化適応したのかもしれない？・・・と今は思っています。</blockquote>

以上、昆虫の「蚊」を今回は紹介しましたが、これからも面白い生物を見つけて紹介していければと思ってます。]]>
   </content>
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<entry>
   <title>生命のオスメス分化に学ぶ－４－そして人類の性（男女）は？</title>
   <link rel="alternate" type="text/html" href="http://www.biological-j.net/blog/2009/06/000780.html" />
   <id>tag:www.biological-j.net,2009:/blog//1.780</id>
   
   <published>2009-06-17T15:36:23Z</published>
   <updated>2009-06-19T05:14:32Z</updated>
   
   <summary>「生命のオスメス分化に学ぶ」シリーズ１～３ 生命のオスメス分化に学ぶ-１-　性の...</summary>
   <author>
      <name>iwaiy</name>
      
   </author>
         <category term="4)サルから人類へ…" scheme="http://www.sixapart.com/ns/types#category" />
   
   
   <content type="html" xml:lang="ja" xml:base="http://www.biological-j.net/blog/">
      <![CDATA[<span style="background:#FFE3E3"><span style="color:#ff3300;">「生命のオスメス分化に学ぶ」シリーズ１～３</span></span>
<a href="http://www.biological-j.net/blog/2009/06/000786.html">生命のオスメス分化に学ぶ-１-　性の起源と意味</a>
<a href="http://www.biological-j.net/blog/2009/06/000787.html">生命のオスメス分化に学ぶ-２-　性の差異促進により生命は進化した</a>
<a href="http://www.biological-j.net/blog/2009/06/000788.html">生命のオスメス分化に学ぶ-３-　哺乳類⇒猿⇒原始人類の性分化</a>
ここまでは、性の起源とオスメス分化、そして脊椎動物の進化と性、それら生物の性原理を土台としたサル・人類の性までを見てきました。
<br>
今日はエピローグとして、その後の人類の歩みを「性」（男女）の視点から追ってみたいと思います。
<br>
<strong><span style="color:#000080;">１．採取時代の性
２．父系制への転換
３．私権時代の性
４．現代：性の衰弱
５．性の再生へ</span></strong>
<br>
気になる続きは<span style="color:#ff3300;"><span style="background:#FFE3E3">ポチっ</span></span>と押してからどうぞ :m030: 
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      <![CDATA[<br>
<strong><span style="font-size:130%;"><span style="color:#000080;"><span style="background:#C8FFFF">１．採取時代の性</span></span></span></strong>
人類最初期、洞窟に隠れ住んでいた約５００万年の極限時代の中で、<strong><span style="color:#6666ff;">人類の性の本源（普遍性）</span></strong>は育まれてきました。
そして約一万年前、防衛力・生産力を蓄えたことにより、ようやく地上へと進出、この頃から人口も増え始めます。そこで人類の性はどのように変化していったのか？
<br>
哺乳類、サル、人類極限時代と続いてきた首雄集中婚から、集団が根付いた土地の風土、生産様式等によっていくつかの婚姻様式へと変化していきます。
→<a href="http://www.rui.jp/ruinet.html?i=200&c=400&m=28378">風土、生産様式、婚姻制</a>
→<a href="http://www.rui.jp/ruinet.html?i=200&c=400&m=16552">原始婚と性習俗</a>　　
<br>
大きく分類すれば、漁労採集系の部族は<strong><span style="color:#6666ff;">「総偶婚」</span></strong>、狩猟系の部族は<strong><span style="color:#6666ff;">「勇士婚」</span></strong>が主流となります。集団によって様式は分化しますが、外圧に対して集団として適応するための婚姻様式であること、男女の役割分化と調和が保たれていることから、自然の摂理の範囲内での性のありようの進展と考えて差し支えないと思われます。
<br>
※なお、日本では明治初期まで（一部では戦前まで）全国津々浦々で「夜這い婚」の風習が残っていたことが分かっていますが、これは総偶婚の名残りに他なりません。
→<a href="http://www.rui.jp/ruinet.html?i=200&c=400&m=772">夜這い婚</a>　　
<br>
<strong><span style="font-size:130%;"><span style="color:#000080;"><span style="background:#C8FFFF">２．父系制への転換</span></span></span></strong>
さらに人類は生産様式を多様化、人口も増加させ、集団のありようも変容していきますが、ここで大きなエポックは、遊牧部族における<strong><span style="color:#6666ff;">母系制から父系制への転換</span></strong>です。
もともと集団化した哺乳類は（一部の例外を除いて）母系制が基本です。
→<a href="http://www.rui.jp/ruinet.html?i=200&c=400&m=136597">遊牧部族の父系制転換</a>
<br>
父系制への転換は、<strong><span style="color:#6666ff;">私益第一の意識</span></strong>を芽生えさせた点で歴史のターニングポイントになりますが、性の観点から見ても、人類の性は哺乳類集団の摂理から外れたものとなっていくのです。
<br>
<strong><span style="font-size:130%;"><span style="color:#000080;"><span style="background:#C8FFFF">３．私権時代の性</span></span></span></strong>
いわゆる文明時代は、人類の略奪闘争＝戦争から幕を開けます。
生物史においては、性は外圧適応のためのシステム、つまり種の存続のため、集団の存続のために受け継がれてきたものでした。
しかし、この略奪闘争によって、全ては私権（私益、私利私欲）の対象に、<strong><span style="color:#6666ff;">性も私権の対象</span></strong>となってしまいます。<strong><span style="color:#6666ff;">私有婚</span></strong>のはじまりです。
→<a href="http://www.rui.jp/ruinet.html?i=200&c=600&t=6&k=0&m=39638">私権成立には掠奪闘争と私有婚の2つの条件が必要</a>　
→<a href="http://www.rui.jp/ruinet.html?i=200&c=600&t=6&k=0&m=139143">私有婚のはじまり</a>　　
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この<strong><span style="color:#6666ff;">「私権の性」</span></strong>（自由な性、私的な性、自我独占の性）のありようは、現代の我々にとって最もなじみ深い（それしか知らない）わけですが、これまで見てきたように、生物史～人類史の事実と照らし合わせると、<strong><span style="color:#6666ff;">自然の摂理から外れた極めて特殊な性</span></strong>であると言えます。
<br>
<strong><span style="font-size:130%;"><span style="color:#000080;"><span style="background:#C8FFFF">４．現代：性の衰弱</span></span></span></strong>
そして現代における性、男女はどうか？
ひとつには、男女同権論等による<strong><span style="color:#6666ff;">男女役割（男女相互の尊敬・安心・信頼関係）の軽薄化</span></strong>、もうひとつには<strong><span style="color:#6666ff;">セックスレスが象徴する性の衰弱</span></strong>・・・
（男女同権論の主張は、これまで見てきたように、生物史～人類史にはどこにもそのような「事実」はない、つまりでっちあげです）
（セックスレス＝性の衰弱は、性がずっと人類の活力源であった点からも、異常事態と言えます）
<br>
つまり、<strong><span style="color:#6666ff;">性はガタガタ</span></strong>になってきているのです。
これまで十数億年にわたって塗り重ねられてきた「性」がガタガタになってきている、この事実を我々は真摯に受け止めねばなりません。
→<a href="http://www.rui.jp/ruinet.html?i=200&c=400&m=73292">セックスレスの原因構造～大転換期1970年頃になにが起こったか？～</a>　　
<br>
さらにもう一点、性（男女）は社会の根幹、最基底部をなすものであり、性のガタガタと同時に、社会のガタガタも深刻度を増す一方です。例えば、市場経済の行き詰まりも、深い次元で性と直結する問題なのです。
→<a href="http://www.financial-j.net/blog/2009/01/000782.html">金融危機と意識潮流　＝’０９年以降の経済情勢、どうなる？＝</a>　　
<br>
つまり現代は、<strong><span style="color:#6666ff;">私権の性の行き詰まり→終焉</span></strong>を示していると考えられます。
<br>
<strong><span style="font-size:130%;"><span style="color:#000080;"><span style="background:#C8FFFF">５．性の再生へ</span></span></span></strong>
私権の性の終焉は、何を意味するのか？
考えてみれば、父系制への転換～私有婚への転換にはじまる性のありようが、自然の摂理に反したものであったことが究極の要因とも捉えることができるのではないでしょうか？
<br>
そうであるとすれば、我々現代人は改めて、<strong><span style="color:#6666ff;">性とは何か、オス（男）とは何か、メス（女）とは何か・・・自然の摂理から性の尊さを謙虚に学ぶ</span></strong>ことが必要なはずです。そして、時間をかけてでも本源の性を再生してゆくことを考えていかなければならないのだろうと思います。<strong><span style="color:#6666ff;">自然の摂理に則った「性の再生」が社会の再生のカギ</span></strong>になってゆくはずですから。
→<a href="http://www.rui.jp/ruinet.html?i=200&c=400&m=197029">「性」を巡る意識潮流の変化に、「性再生」の可能性を感じる</a>　
→<a href="http://www.rui.jp/ruinet.html?i=200&c=400&m=80096">社会とつながる『性』の再生</a>　　
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→<a href="http://www.rui.jp/ruinet.html?i=200&c=400&m=166118">オスメス分化の塗り重ね構造</a>　　
<blockquote><span style="color:#ff3300;"><strong>生物数十億年の歴史のなかで、外圧に適応していくために、役割分担と調和が塗り重ねられてきた、それがオスとメスの分化。オスという役割（存在）、メスという役割（存在）があわさってはじめて、外圧に適応的たり得たし、種をつなぐこともできたのである。</strong></span></blockquote>]]>
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   <title>生命のオスメス分化に学ぶ-３-　哺乳類⇒猿⇒原始人類の性分化</title>
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   <published>2009-06-17T14:59:22Z</published>
   <updated>2009-06-18T14:01:15Z</updated>
   
   <summary> 雌雄分化史第３弾の今回は、哺乳類⇒猿⇒原始人類が直面した外圧状況と、その中で生...</summary>
   <author>
      <name>andy</name>
      
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      <![CDATA[<img alt="%E3%82%A2%E3%82%B6%E3%83%A9%E3%82%B7.jpg" src="http://www.biological-j.net/blog/%E3%82%A2%E3%82%B6%E3%83%A9%E3%82%B7.jpg" width="250" height="167" />

雌雄分化史第３弾の今回は、哺乳類⇒猿⇒原始人類が直面した外圧状況と、その中で生き抜く為に獲得した性機能さらには雌雄の役割について追求していきます。


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]]>
      <![CDATA[<span style="font-size:130%;"><strong> :m146: 哺乳類の登場（３億年前）</strong></span>

<span style="background:#C8FFFF"><strong>■哺乳類の外圧状況</strong></span>
約３億年前、両生類から現在の哺乳類の祖先(哺乳類型爬虫類)が登場しました。
両生類によって生活域を追われた哺乳類の祖先は、寒冷適応する過程で恒温機能、さらには卵を胎内で育てる卵胎生を獲得していきました。

ベルム期(約2.5億万年前)に入ると、南極への巨大隕石の衝突、若しくは激しい火山活動によって、地球全体が温暖化し、著しい低酸素状態に陥りました(P/T境界と呼ばれ、地球上の生物の95％が死滅)。酸素を多く必要とする恒温動物である哺乳類の祖先は絶滅し、その中で唯一生き残ったのが現哺乳類だったのです。




<span style="background:#C8FFFF"><strong>■胎内保育機能と雌雄の役割</strong></span>
哺乳類が生き残った理由はいくつか挙げられますが、最大の理由は、<span style="background:#FFDBA4"><strong>小型化</strong></span>と<strong><span style="background:#FFDBA4">胎内保育機能</span></strong>と言われています。小型化によって酸素消費量（代謝量）を低下させ、それでも酸素不足という逆境に対しては、胎内保育によって胎児に安定的に酸素を供給することで適応しました。
つまり、胎内保育機能の獲得は、<strong><span style="background:#FFDBA4">安定存在である雌が生殖役割をより強化させた</span></strong>、ということです。

さて、この胎内保育機能の獲得は、雄雌の役割や集団形成に変化を与えます。
胎内保育機能によって、哺乳類は自然外圧に対してはより安定的に子孫を残すことが可能となりましたが、同時に生物の生存戦略である淘汰適応の原理が働きにくくなります :m107:  :m107: 

加えて、胎児を長期間お腹にかかえ、産後保護を担う雌は、生殖負担の増加に伴い、外敵闘争には立ち向かい難くなります。

そこで、哺乳類は雄の性闘争を強化し、成体後に雄同士が激しく縄張り闘争を行うことで、適応度の高い強者を作り出し、種の生存確率を高める戦略を採りました。
<span style="background:#FFDBA4"><strong>変異存在の上に闘争役割をより進化させたのが哺乳類の雄</strong></span>、ということなんですね。


そして、生殖役割を担う雌と闘争役割を担う雄という雌雄の差異化が、哺乳類全般に見られる『内雌外雄』の集団形態を作り出し、さらに、より安全な縄張りを求める雌は、より強い雄を選ぶという強者選択本能を強化させいくのです(＝哺乳類の『首雄集中婚』)。




<span style="background:#FFE3E3"><span style="font-size:130%;"><strong>【哺乳類の雌雄差異化】</strong></span></span>
<span style="color:#000080;">『寒冷化＋低酸素⇒恒温性(体温調節)』
⇒雌の胎内保育⇒淘汰適応の為、雄は性闘争の強化⇒内雌外雄の集団構成、首雄集中婚</span>




参考投稿：
<a href="http://www.biological-j.net/blog/2009/05/000758.html">両生類から哺乳類への進化の整理</a>
<a href="http://www.rui.jp/ruinet.html?i=200&c=600&t=6&k=0&m=126777">逆境の連続が哺乳類を生んだ①</a>
<a href="http://www.rui.jp/ruinet.html?i=200&c=400&m=126778">逆境の連続が哺乳類を生んだ②</a>
<a href="http://www.rui.jp/ruinet.html?i=200&c=600&t=6&k=0&m=165243">【図解】哺乳類の集団構造</a>


 :m281: 




<span style="font-size:130%;"><strong> :m146: 猿(原猿～真猿)の登場（6500万年前）</strong></span>

<span style="background:#C8FFFF"><strong>■猿の外圧状況</strong></span>
猿もまた逆境の中から登場します。
6500万年前巨大隕石の落下とそれに誘発して起きた急激な寒冷化によって、当時地上を席巻していた恐竜が絶滅。
比較的温かい地中に隠れ潜み、この特殊寒冷期を生き延びた哺乳類(原モグラ)は、その後適応放散を遂げると同時に、新たに登場した小型肉食獣に生存域を追われ樹上への逃避を余儀なくさせられます(原猿へ進化)。

樹上に住み着いた原猿は、外敵圧力が低く、食糧の豊富な樹上世界で大繁殖を遂げる事に成功しました :m051: 




<span style="background:#C8FFFF"><strong>■雄の同類闘争と雌の性収束</strong></span>
この時期に原猿は心の原点である共感機能(⇒共認機能)を雄猿が獲得しています(詳しくは<a href="http://www.rui.jp/ruinet.html?i=100&c=1&t=4">コチラ</a>)。
共感機能とは相手と自分を同一視する機能であり、これによって従来であれば敵同士であった猿同士が集団形成し、<strong><span style="background:#FFDBA4">雄は集団間闘争に闘争対象をシフト</span></strong>してきます(真猿の登場)。

この雄猿同士の集団間闘争＝同類闘争圧力によって、真猿の雌に決定的な変化が訪れました。
雄同士の同類闘争が主戦場となった真猿段階になると、闘争場面における雌猿の戦力度は著しく低下します(外敵闘争であれば雌も闘争可能)。
存在理由を失った雌猿は、自らの存在理由をかけて、ボス猿の期待に応えるべく、肉体改造し、<strong><span style="background:#FFDBA4">性機能の強化に収束</span></strong>していきます(発情期の長期化、お尻の腫れ等)。

雌猿は生殖役割の上に、性充足を与える役割を塗り重ねることで、同類闘争へ特化する雄との差異化をより一段推し進め、猿集団は集団内の結束力を高め、同類圧力に適応していったと考えられます。


<span style="background:#FFE3E3"><strong><span style="font-size:130%;">【猿の雌雄差異化】</span></strong></span>
<span style="color:#000080;">『樹上世界の獲得→外敵圧力の低下⇒種間圧力から同類圧力へ転換』
→雄は同類闘争が主戦場→雌の戦力度が低下⇒雌は生殖＋性機能強化へ</span>




参考投稿
<a href="http://www.rui.jp/ruinet.html?i=100&c=1&t=5">実現論　前史　「ホ.サル時代の雌雄分化」</a>
<a href="http://www.rui.jp/ruinet.html?t=1300&o=10334&k=2#1549">原猿における共感機能の進化の流れ</a>
<a href="http://www.rui.jp/ruinet.html?t=1300&o=10334&k=2#1612">真猿の同類闘争と共認機能</a>
</a><a href="http://www.rui.jp/ruinet.html?i=200&c=600&t=6&k=0&m=81625">哺乳類のオスメスの庇護依存関係と原猿の雌雄共認との違い</a>


 :m283: 




<strong><span style="font-size:130%;"> :m146: 人類の登場(500万年前)</span></strong>

<span style="background:#C8FFFF"><span style="background:#C8FFFF"><strong>■原始人類の外圧状況</strong></span></span>
突然変異によって、肢で木を掴めなくなった猿＝人類は、極限的な自然外圧・外敵圧力に晒されることになります。
本能上の武器を失った最弱動物たる人類は、劣悪な住環境である洞窟内に逃げ隠れ、動物の死骸やコケ等を食べながら500万年もの長い期間を細々と生き延びてきました。




<span style="background:#C8FFFF"><strong>■性の充足が集団の生きる活力源</strong></span>
極限的な圧力下に晒され、本能上の武器を失った原始人類の唯一の武器は共同性(＝共認機能)でした。そのため、共認充足を破壊する雄の性闘争は硬く封鎖されていくことになります。

また、凄まじい飢えや外敵への怯えは、集団を守る男達だけでなく女達にも降りかかり、女達はよりいっそう首雄への依存を高め、徹底的に首雄の期待(＝性充足)に応えていくことに可能性を見いだしました :m033: 

首雄と女達が互いに期待し応望し合う性の充足は、絶望的な状況下において集団内の活力源となり、極限時代の人類を最基底から支えてきました。
この人類の本源の性は、ネイティブアメリカンなどの先住民族、そして共同体気質を残す日本人にも垣間見ることができます。

その後人類は観念機能(脳進化)へと進化形態を変えていくことになりますが、観念機能の使い方も男女間では異なり、生物進化を貫く雌雄差別化のベクトルに合致した進化を実現させています。
(脳進化については、<a href="http://www.biological-j.net/blog/2009/06/000773.html">最近の投稿</a>を参照して下さい♪)




<span style="background:#FFE3E3"><span style="font-size:130%;"><strong>【人類の雌雄差異化】</strong></span></span>
<span style="color:#000080;">『突然変異により、木から落ちたサル→本能では適応できない』
⇒共認機能が唯一の命綱⇒男は性闘争の封鎖＋女は徹頭徹尾、充足存在へ
⇒観念進化⇒男は外圧適応のため(状況把握や道具の発明など)。
　　　　　　　 ⇒女は集団に充足を与えるため(性や踊りなど)</span>




参考投稿
<a href="http://www.rui.jp/ruinet.html?i=100&c=1&t=7">実現論　ト.人類の雌雄分化と人類の弱点</a>
<a href="http://www.rui.jp/ruinet.html?i=200&c=400&m=154485">赤松啓介～大衆の大らかな「性」を伝えたかった学者～</a>
<a href="http://www.jinruisi.net/bbs/bbs.php?i=200&c=400&m=5144">ネイティブアメリカンに見る「女性への賛歌」</a>


 :m282: 




 :m148:  :m149: 以上、哺乳類⇒猿⇒原始人類までの雌雄進化史を辿ってきました。

哺乳類以降の雌雄の役割を見てみると、それ以前の生物と比較して、より性の差異化を推し進めてきたことが見えてきます。
そして性の差異化は、結果的に互いの吸引力をより高め、集団内に高い結束力(活力)を生み出したように思えます。

外圧適応の為に、内圧を高める方向に進化を遂げるのが生物であるならば、性は内圧を高めるエネルギーシステムともいえるかもしれません。


次回は、その後の人類の雌雄進化史について、です。
お楽しみに :m026: ]]>
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